中科院王四宝团队研究揭示病原真菌附着胞介导侵染的调节机制！

诸如罗伯茨绿僵菌（Metarhizium robertsii）这样的昆虫病原真菌被认为是环境友好的化学杀虫剂替代品；这些真菌可以在宿主昆虫中自然引起流行病，从而被用来控制害虫数量。重要的是，昆虫病原真菌是唯一能够通过穿透角质层感染宿主的昆虫病原体，特别适合控制具有穿刺和吸食口器的昆虫。但是真菌生物杀虫剂往往不如化学杀虫剂有效，限制了它们的广泛使用。因此，需要对真菌致病性的分子机制有更深入的了解，以提高真菌生物杀虫剂的功效。

2022年1月17日，国际权威学术期刊PNAS发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王四宝团队的最新相关研究成果，题为The ASH1–PEX16 regulatory pathway controls peroxisome biogenesis for appressorium-mediated insect infection by a fungal pathogen的研究论文。在这篇文章中，科研人员揭示了组蛋白赖氨酸甲基转移酶ASH1在附着胞膨压中产生的重要调节作用。ASH1在角质层暴露时明显上调。此外，ASH1介导的H3K36me2激活了过氧化物基因pex16。PEX16对过氧化物酶体的生物生成至关重要，过氧化物酶体能促进脂质水解，产生大量的甘油用于产生张力。ASH1-PEX16调控途径可能导致改进真菌生物杀虫剂的策略。

昆虫病原真菌通过穿透角质层进入宿主体内感染昆虫。为了突破宿主的角质层，一些真菌病原体产生专门的感染细胞，称为附着胞，它产生巨大的膨压，以允许角质层穿透。然而，人们对产生附着胞膨压的调节机制知之甚少。在这篇文章中，科研人员表明，杀虫真菌罗伯茨绿僵菌中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶ASH1在感染蚊子角质层时被强烈诱导，它通过H3K36二甲基化激活过氧化物基因Mrpex16来调节附着胞膨压的产生和角质层渗透。MrPEX16是参与脂质分解的过氧化物酶体的生物生成所必需的，并进一步促进储存在脂滴中的三酰甘油的水解，以产生甘油用于产生膨压，促进附着胞介导的昆虫感染。总之，ASH1-PEX16途径在调控过氧化物酶体生物生成方面发挥了关键作用，以促进脂质分解以生成附着胞膨压，为了解真菌致病的分子机制提供了启示。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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