PNAS | ABA通过SnRK1激酶的出核抑制TOR和根分生组织活性

植物在生长过程中可能遭遇多种生物和非生物的胁迫，在响应这些胁迫的过程中，有一类很关键的内源信使，即脱落酸（ABA）。起初，研究者认为ABA仅仅是一类促进叶片脱落和种子休眠的倍半萜类化合物，而随着研究深入，如今学界对植物激素ABA的作用机制已经有了更详尽的了解。目前的研究显示，ABA信号转导是一套特别的激素感受机制：植物中ABA与其受体RCAR/PYR1/PYL结合会引起2C型蛋白磷酸酶的失活，例如ABI1和ABI2等。在ABA与其受体结合的过程中，蛋白磷酸酶可能作为ABA激素共受体来发挥功能，而失活的蛋白磷酸酶会激活植物SnRK1（SUCROSE NON-FERMENTING1 (SNF1)-RELATED KINASE 1，SNF1蛋白激酶超家族成员）靶向ABA依赖的基因和离子通道，重新配置代谢和基因表达，以支持分解代谢而不是合成代谢，最终恢复能量平衡和稳态。作为SNF1蛋白激酶超家族中的一员，SnRK1是一种进化上保守的蛋白激酶，借助遗传手段增强SnRK1活性可以提高植物的胁迫耐受性，而除了其在胁迫反应中的既定功能，越来越多的研究表明SnRK1在规律的昼夜循环以及不同器官和发育阶段中参与代谢的稳态控制。

近日，来自葡萄牙的Elena Baena-González课题组在PNAS在线发表了题为ABA represses TOR and root meristem activity through nuclear exit of the SnRK1 kinase的研究论文，报道了依赖于SnRK2的SnRK1亚细胞定位变化对于抑制TOR（Target of rapamycin）和根的生长的重要性，并推测快速调整一些关键调控因子的细胞定位可能是真核生物应对环境变化的一般策略。

研究者将ABA处理组和对照组的Col-0、snrk2d、snrk2d/1α1植物表型进行对比，结果表明，ABA处理不会进一步强化对照组突变体更小分生组织、更少细胞数量的发育表型。借助荧光蛋白融合表达体系观察SnRK1的定位和底物ACC肽段磷酸化水平的改变可以发现，在ABA的处理下，SnRK1的出核活动受到诱导，而使用出核抑制剂LMB（细霉素B，leptomycin B）的处理可以抑制这种活动。之前的研究发现SnRK1的定位对功能发挥非常重要，因此研究者构建了SnRK1-GFP与snrk2d的杂交株系，进一步发现了在SnRK2缺失的情况下，即使使用ABA处理植物也不会引起SnRK1定位的改变，这说明SnRK2参与了ABA依赖的SnRK1的激活。此外，研究者发现，LMB可以抑制ABA介导的核糖体蛋白S6（RPS6）磷酸化，之前的研究表明RPS6磷酸化水平可以作为SnRK1影响TOR的间接指标，因而LMB处理的结果也说明了SnRK1还可以抑制TOR的活性。与对照组表达的野生型SnRK1蛋白相比，带有核定位信号的SnRK1可以消除ABA对TOR的抑制，而SnRK2的核内表达没有这种效果，进一步说明SnRK1对于抑制ABA胁迫中的TOR是必要的，至少在响应ABA胁迫的初期，抑制TOR的活动是SnRK1介导的，而不是SnRK2，SnRK2可能在后期发挥作用。

综上，在正常的生长条件下，SnRK2复合物阻止了SnRK1的出核活动；在响应ABA胁迫时，这些复合物解体释放出SnRK1α1，由细胞核向细胞质迁移，进而抑制了TOR复合物和植物的生长。深入了解ABA抑制植物生长的机制有利于更好地理解植物平衡发育和防卫活动之间的能量分配策略，进而为植物抗逆性状的改造提供理论支持。

原文链接：

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2204862119

转自：植物科学SCI

如有侵权，请联系本站删除！