The Plant Cell | 四川大学张大伟团队揭示植物碳饥饿后恢复的调控机制

在植物遭受胁迫时，植物的生长通常处于停滞状态。在胁迫后的恢复阶段，生长发育被重启。与专注于抗逆性的大量研究相比，有关植物在逆境后恢复的机制的报道相对较少，但这一机制至关重要，因为它决定了作物的最终产量。

BRI1-EMS-SUPPRESSOR1 (BES1)是油菜素内酯（Brassinosteroids，BRs）信号通路中的核心转录因子，主要通过影响BR响应基因表达来调控植物的生长发育。已有研究报道几种E3泛素连接酶调节BES1的稳定性，但对拮抗E3连接酶介导的泛素化以维持BES1的稳态的去泛素化过程仍然知之甚少。

2022年8月9日，The Plant Cell在线发表了四川大学张大伟教授团队题为“The deubiquitinating enzymes UBP12 and UBP13 positively regulate recovery after carbon starvation by modulating BES1 stability in Arabidopsis thaliana”的研究论文。该研究揭示了植物如何通过去泛素化酶UBP12和UBP13调控BES1蛋白丰度，在碳饥饿后的恢复阶段增强BR调控的生长，从而使植物快速恢复。

该研究发现去泛素化酶UBP12和UBP13可以与BES1相互作用。UBP12和UBP13从泛素化的BES1上去除泛素，以稳定磷酸化和去磷酸化形式的BES1。缺失UBP12和UBP13功能的双突变体ubp12 -2w ubp13 -3表现出BR缺失和BR不敏感表型，而过表达UBP12或UBP13的转基因植株表现出增强的BR响应。在碳饥饿后的恢复过程中， UBP12和UPB13的表达受到诱导，使受胁迫的植株BES1积累并快速恢复。

总之，该研究揭示了BES1在碳饥饿和碳饥饿后恢复过程中的动态调控机制（图1）。在胁迫条件下，SINATs和BAF1等E3泛素连接酶被激活，BES1被蛋白酶体降解并发生依赖于DSK2的自噬，从而减缓了植物的生长。在生长或恢复阶段，UBP12和UBP13的积累导致BES1的积累，从而促进植株生长和/或胁迫恢复。

四川大学生命科学学院博士研究生熊佳威为本文第一作者，张大伟教授为通讯作者，四川大学林宏辉教授和美国爱荷华州立大学尹延海教授参与了部分工作。该研究得到了国家自然科学基金、四川省科技计划项目和中央高校基本科研业务费的资助。

转自：植物生物技术Pbj

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