JACS：pH响应NIR恶嗪分子——触发溶酶体功能紊乱激活肿瘤铁死亡

铁死亡是一种新发现的调节细胞死亡的形式，正在成为一种有前途的肿瘤治疗方法。然而，对细胞内在芬顿化学的时空控制以调节肿瘤的铁死亡仍然具有挑战性。在此，该研究报告了一种基于噁嗪的可激活分子组件（PTO-Biotin Nps），它能够通过近红外（NIR）光时空分辨率触发溶酶体功能障碍介导的芬顿途径，以唤起铁死亡。设计了一个pH值响应的NIR光热噁嗪分子，并将其与肿瘤靶向的亲水生物素-聚乙二醇（PEG）功能化，PTO-Biotin Nps具有对肿瘤细胞内溶酶体积累的选择性趋向性，并通过其在酸性微环境中增强的光热活性得到满足。在近红外光激活后，PTO-Biotin Nps促进了溶酶体的功能障碍，并诱发了细胞膜酸化和自噬功能受损。更重要的是，发现通过PTO-Biotin Nps的光活化介导的溶酶体功能障碍明显增强了细胞的芬顿反应，并唤起铁死亡，从而提高了抗肿瘤的疗效，减轻了系统的副作用。

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.2c13222

转自：“NANO学术”微信公众号

如有侵权，请联系本站删除！