Plant Physiology | 浙江大学师恺课题组揭示番茄多肽受体PSKR1介导抗病性的泛素化调节机制

以下文章来源于植物生理PlantPhysiol ，作者PP

近年来，多肽逐渐被人们认识到在植物生命活动中至关重要。多肽由氨基酸残基组成，较低的浓度即可作为信号分子调控生长发育和逆境响应，被认为是一种新型的“肽类激素”。其中，Phytosulfokine（PSK）是一类经过磺化、剪切修饰而形成的仅有5个氨基酸（YIYTQ）组成的肽类激素，在植物生长发育和抗病进程中发挥了重要作用。

浙江大学师恺教授课题组前期鉴定了PSK多肽在番茄中的功能受体为富含LRR基序的跨膜受体蛋白激酶PSKR1，并揭示了PSKR1感知PSK后激发Ca2+信号，通过CAMs-IAA途径提高番茄对灰霉病的抗性（Zhang et al., Plant Cell, 2018），通过CPK28-GS2路径调控氮同化（Ding et al., EMBO Journal, 2022）。然而，在植物抗病响应中PSKR1自身蛋白水平的调控机制尚不明确。

近日，师恺课题组在知名期刊Plant Physiology发表了题为Ubiquitylation of PHYTOSULFOKINE RECEPTOR 1 modulates the defense response in tomato的研究论文，揭示了PSKR1蛋白受到PUB12/13的泛素化修饰，其泛素化水平变化在调控番茄防御灰霉病抗性中发挥了重要作用。

该研究中，课题组发现番茄PSKR1正调控真菌性灰霉病抗性，并进一步明确PSKR1蛋白受到泛素依赖的26S蛋白酶体降解途径调控。研究人员通过多种蛋白-蛋白互作的研究手段，发现番茄E3泛素连接酶PUB12/13与PSKR1存在蛋白互作对其进行泛素化修饰。将PUB12/13基因沉默之后，番茄植株灰霉病抗性显著增强；而PUB13过表达转基因植株的抗病性显著下降。质谱分析鉴定PSKR1蛋白的Lys-748和Lys-905位点是PUB13的泛素化靶标位点。将上述泛素化位点突变后，PUB13对PSKR1的泛素化修饰显著减弱，PSKR1的蛋白稳定性明显增强。在烟草和番茄中瞬时过表达PSKR1不同泛素化位点突变类型的蛋白后，发现双位点突变形式的PSKR1蛋白显著提高了番茄植株灰霉病抗性。

本研究首次揭示了PSKR1感应PSK信号后，抑制PUB12/13对其蛋白的泛素化修饰，提高了PSKR1蛋白稳定性，从而调控番茄真菌性灰霉病抗性的分子机制。本研究加深了我们对PSK信号通路的认知，为基于PSK多肽调控植株抗病性的绿色产品和技术研发应用提供了理论依据。

浙江大学蔬菜研究所胡璋健博士、方翰墨博士生和朱常安博士生为该论文的共同第一作者，师恺教授为论文通讯作者。本研究受浙江省重点研发计划项目和国家自然科学基金等项目经费的支持。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiad188

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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