EMBO J | 复旦大学李琳团队发现PIF7介导的表观遗传重编程促进拟南芥对避荫的转录反应

以下文章来源于Science Art ，作者学者艺术

研究背景

植物是固着生物，通过改变其生长和发育以适应环境变化来适应各种策略。作为光合生物，植物对局部光环境特别敏感。光照会影响每一个发育转变，从种子发芽和出苗到开花、繁殖和种子形成。不耐荫植物可以通过感知红色（660 nm）到远红色（730 nm）的光照，这触发了避荫综合征（SAS），包括反应，如下胚轴和节间伸长增加、叶柄延长和叶片下胚轴变化。长时间的遮荫会导致早花、分枝减少和种子产量下降。作为一种适应性策略，SAS允许遮荫植物生长，并以谷物产量或植物生物量为代价。

在拟南芥中，通过密集种植过滤的遮荫光被感光体（主要称为光敏色素）感知。光敏色素B（phyB）突变体的组成型SAS表型表明，phyB在抑制SAS中起主导作用。遮荫光驱动phyB的Pfr到Pr转换，允许植物色素相互作用因子（PIFs）的去磷酸化和积累，这是一个基本螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子家族。PIF，尤其是PIF7的激活促进了遮荫诱导的基因表达和SAS。

在我们之前的研究中进行的酵母双杂交（Y2H）试验显示，抗沉默功能1（ASF1）是推测的PIF7相互作用蛋白之一。ASF1是H3/H4家族进化上保守的组蛋白伴侣。ASF1的分子功能和生化机制已经在动物和酵母中得到了很好的研究。在DNA复制分叉处，ASF1在调节染色质组装中H3.1和H4向染色质组装因子1（CAF1）的供应方面发挥着重要作用。ASF1还向组蛋白调节同源物A（HIRA）提供H3.3-H4二聚体，用于DNA复制无关的核小体组装。虽然在DNA复制过程中引入了经典H3.1，但组蛋白变体H3.3主要在基因激活时被引入，并在活跃转录的基因中富含染色质。缺乏ASF1的酵母细胞显示基因组不稳定性的频率增加。脊椎动物和苍蝇中ASF1的缺乏会导致胚胎死亡。

在拟南芥中发现了两种ASF1同源物（ASF1A和ASF1B），它们发挥了冗余的作用，并被证明参与了S期DNA复制依赖性染色质组装。功能丧失的asf1ab双突变体表现出有缺陷的耐热性和早花表型。发现许多HIRA调节基因属于一类对环境变化的广泛响应基因，然而，ASF1和HIRA是否以及如何协同调节植物中特定基因的转录仍不清楚。

在这项研究中，我们报道了ASF1和HIRA是遮荫诱导下胚轴伸长所必需的。我们的结果表明，ASF1被PIF7招募，从而与一组遮荫反应基因结合。PIF7-ASF1-HIRA复合物通过将H3.3沉积到靶基因的染色质中来促进转录。结合之前的报告，我们的研究表明，PIF7招募不同的染色质调节因子，并对不同类型的组蛋白变体（H3.3和H2A.Z）修改，根据遮荫对染色质结构进行重编程。

研究结果

在这里，我们发现PIF7直接与组蛋白伴侣抗沉默因子1（ASF1）相互作用。ASF1缺失的asf1ab突变体表现出避荫诱导下胚轴伸长缺陷。组蛋白调节同源物A（HIRA）介导H3.3变体沉积到染色质中，也参与避荫综合症。RNA/ChIP测序分析确定了ASF1在PIF7靶基因亚群的直接调控中的作用。此外，避荫诱导的基因激活伴随H3.3富集，其由PIF7-ASF1-HIRA调节模块介导。总之，我们的数据显示，PIF7招募ASF1-HIRA以增加H3.3掺入染色质以促进基因转录，从而使植物能够有效地响应环境避荫。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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