文献分享会
摘要
越来越多的证据表明，在患有慢性肾脏病（CKD）、肾衰竭或肾移植的成年人中，运动对慢性炎症、心肺功能、肌肉和骨骼力量以及代谢标志物具有有益的影响。然而，这些益处的机制很少受到关注，而且现有的临床证据主要来自小型、短期（<12周）的运动干预研究。现有的数据，主要来自于CKD或透析患者，表明运动介导的向较少炎症的免疫细胞概况的转变，NRF2途径的活性增强，以及单核细胞对脂肪组织的渗透减少，可能是炎症生物标志物改善的基础。运动促使一氧化氮释放和生物利用度的增加，减少血管紧张素II在心脏中的积累，左心室重塑和心肌纤维化的减少可能有助于改善左心室肥大的情况。运动可刺激CKD中骨骼肌的合成代谢反应，但线粒体质量的增加和卫星细胞的激活在这一人群中似乎受到损害。运动介导的典型wnt途径的激活可能导致骨形成和骨源激素klotho和成纤维细胞生长因子23（FGF23）水平的改善。需要进行持续时间较长、样本量较大的研究，以确认CKD、肾衰竭和肾移植人群的这些机制，并为有针对性的运动干预提供证据。
关键点
- 慢性肾脏病（CKD）患者或透析患者的炎症性生物标志物向较少的炎症性单核细胞和T细胞特征转变，NRF2途径的活性增强，单核细胞向脂肪组织的浸润减少，这可能是运动介导的改善。
- 运动介导的一氧化氮释放和生物利用度的提高、血管紧张素II在心脏中的积累减少、左心室重塑和心肌纤维化的减少可能会改善CKD和肾衰竭患者的左心室肥厚。
- 很少有研究考察运动训练对CKD患者的胰岛素抵抗的影响；然而，早期证据表明，6个月的运动干预可能会产生有益的影响。
- 运动，特别是阻力运动，可以刺激CKD患者骨骼肌的合成代谢反应；运动引起的线粒体质量增加和卫星细胞的激活在这一人群中似乎受到损害。
- 运动介导的典型wnt途径的激活可能导致CKD的骨形成；骨中成纤维细胞生长因子-23（FGF23）释放的减少和klotho释放的增加也可能有助于改善骨矿物质密度和减少骨损失。
- 需要进行持续时间更长、样本量更大的研究，以确认所有CKD和肾衰竭人群中的这些潜在机制，并提供证据，以便制定有效的针对性运动干预措施。
引言
大量的证据表明，运动--定义为涉及有计划、有组织和重复的身体运动--可以增强肾脏病患者的身体功能、体适能和生活质量，并可能降低这一人群的常见合并症，如心血管疾病（CVD）、肥胖和糖尿病的风险。这些证据促使肾脏协会制定了慢性肾脏病（CKD）运动和生活方式的临床实践指南，该指南总结了各阶段肾脏病患者定期参加运动的益处。
虽然描述运动如何调节炎症、心血管健康、脂质代谢和胰岛素抵抗、肌肉减少症和骨健康的研究越来越多，但专注于了解这些益处的潜在机制的研究却少得多。这些知识是必要的，以便能够制定有针对性的干预措施，优化单独的体力活动和运动以及与现有治疗相结合的好处。在未来，习惯性的体力活动和规定的运动干预可以作为现有疗法的辅助手段，以提高其有效性。了解运动的有益作用的机制也可能导致确定新的治疗目标和未来研究的关键领域。
在这篇探索性综述中，我们讨论了经常参加运动对慢性炎症、心血管健康、脂质代谢、胰岛素抵抗、肌肉减少症和患有CKD、肾衰竭或肾移植的人的骨骼健康产生有益影响的潜在机制。我们还强调了证据方面的差距和需要优先调查的领域，以进一步提高运动对肾脏病患者的益处。
慢性炎症
尿毒症与免疫系统几乎所有方面的功能失调有关，表现为免疫抑制、对抗原挑战（包括疫苗接种）的反应性降低和免疫细胞的慢性激活，导致促炎细胞因子的持续释放和慢性全身性炎症。免疫功能紊乱和慢性炎症随着肾脏功能的丧失而发展，是导致CKD患者心血管疾病和感染风险大大增加的关键因素，这是导致死亡的两个主要原因。免疫细胞过度激活和慢性炎症也导致这些患者出现胰岛素抵抗、2型糖尿病（T2DM）、贫血、肌肉减少症和骨质疏松症的风险增加。据报道，促炎症细胞因子IL-6的循环水平是CKD患者合并症和结局的最有力预测因素。
与大量的研究报告相比，在CKD中，运动介导的循环促炎症（如IL-6和肿瘤坏死因子（TNF））和抗炎症（如IL-10）细胞因子的改变，对所有阶段的肾脏疾病中这些抗炎作用的机制的调查是有限的。在其他有慢性炎症的人群中，如心血管疾病、T2DM、类风湿性关节炎或非酒精性脂肪肝患者中，定期运动赋予抗炎作用的许多机制，需要在CKD患者中得到证实。然而，临床数据表明，定期运动可以改变这些患者的循环免疫细胞的炎症特征。一项对18名患者的研究报告说，为期6个月的每周5次、每次30分钟的快走计划导致在超级抗原葡萄球菌肠毒素B（SEB）的刺激下，表达活化标志物CD69的CD4+和CD8+T细胞的数量减少。在6个月的研究期间，接受常规护理的14名患者中，这些细胞的数量没有变化。6个月后，SEB刺激的单核细胞的激活（通过CD86和HLA-DR的上调表示）在步行组中减少，但在常规护理组中升高。这种对免疫细胞激活的抑制可能有助于降低步行组的循环炎症状态；该组的IL-6趋于减少，而IL-10增加，导致IL-6与IL-10的比率降低。在常规护理组中，这一比率没有变化。可溶性I型和II型TNF受体的水平也仅在步行组显示出下降的趋势；这些受体与TNF结合并封存，限制了其炎症作用14。C-反应蛋白（CRP）的血浆浓度在步行干预中没有变化，这表明CRP的释放不依赖于IL-6的释放，因此不一定反映IL-6的释放变化。
临床数据也支持在血液透析患者中与运动相关的向抗炎循环免疫细胞谱的转变。一项包括22名患者的研究报告称，参加6个月、每周三次的透析中踏车运动计划的患者中，高促炎性的中间单核细胞比例下降，而接受常规护理的16名非运动患者则没有变化。中间单核细胞分泌促炎性TNF、IL-1β和IL-6，表达趋化因子受体CCR5和CX3CR1，这增强了它们向炎症组织部位迁移的潜力，并且与CKD患者和血液透析患者的CVD风险增加有关。常规护理组也显示调节性T（Treg）细胞的数量从基线开始减少，调节性T细胞可抑制T细胞衍生的炎症并释放IL-10，而在透析中运动组，Treg细胞数量从基线开始增加。这种对Treg细胞的有益影响可能有助于这些患者的运动抗炎作用。
定期运动对肾脏移植受者（KTRs）慢性炎症的循环标志物也有好处。然而，一项针对26名KTRs的研究报告指出，淋巴细胞和单核细胞群的表型并没有因为2个月的定期中度或高强度间歇训练而改变。这一发现可能表明，运动干预需要进行至少3个月才能获得抗炎效果。KTRs服用的免疫抑制药物也可能减少运动引起的免疫细胞表型变化的可能性。然而，没有向更多的促炎性单核细胞和T细胞表型转变，表明从免疫角度看，中度和高强度的间歇运动对KTRs是安全的。
循环免疫细胞群的变化可能部分解释了这样的观察结果：与干预前的水平相比，25名患者中每周三次的透析中阻力运动方案增加了外周血单核细胞（PBMC）核因子红细胞-2相关因子2（NRF2）的mRNA表达。在19名接受常规护理的血液透析患者中，没有观察到PBMC NRF2 mRNA表达的变化。鉴于CKD或肾衰竭患者通常有NRF2途径的活性降低，这一观察是有希望的，它在阻碍NF-κB信号途径方面有重要作用，而NF-κB信号途径是许多炎症细胞因子从头合成的核心。不幸的是，本研究没有评估透析中运动干预对PBMCs中促炎症细胞因子基因表达的影响。然而，这些结果提供了耐人寻味的早期支持，即运动增强NRF2通路的激活是接受血液透析的患者运动抗炎作用的一个潜在机制，这也应该在整个CKD和肾衰竭的范围内进行调查。这种增强的激活可能是通过优先调动NRF2途径活性高的细胞和/或通过循环免疫细胞中NRF2途径的激活增加而发生的。
骨髓来源的单核细胞作为浸润性巨噬细胞的迁移是产生脂肪组织炎症的关键因素，它是休息时循环IL-6的主要来源。这种迁移可能因经常参加运动而减少。肾衰竭患者的皮下和内脏脂肪组织的巨噬细胞浸润比健康人更多，与脂肪组织质量无关。运动干预对单核细胞迁移和巨噬细胞浸润的影响还没有在CKD中确定。然而，一项在8名患者中进行的小型研究报告说，20分钟的中等强度的肾内运动削弱了正常血液透析过程中观察到的表达CCR5的CD4+T细胞和CD14+单核细胞的比例的升高26。由于CCR5的表达增强了单核细胞向炎症组织的迁移，这些观察结果为以下假设提供了谨慎的早期支持：运动介导的脂肪组织炎症的减少可能有助于CKD中运动的抗炎作用。
尿毒症与肾衰竭患者的T细胞和单核细胞的免疫衰老加速有关。免疫衰老既是免疫功能障碍的结果，也是免疫功能障碍、感染风险增加和慢性炎症发展的原因。习惯性的体力活动与减缓老年人免疫系统老化的进展有关，这表明调查体力活动对CKD过早免疫老化的影响可能是未来研究的一个重要途径。
总之，贫血与免疫功能失调有关，表现为免疫抑制和持续的细胞免疫过度激活，导致慢性炎症的发展。在许多（但不是所有）研究中，提高习惯性体力活动的水平可降低CKD患者、透析患者和KTRs的慢性炎症标志物的水平。在非透析和血液透析人群中显示了运动介导的单核细胞和T细胞亚群的表型改变，促进了抗炎白细胞谱，但在KTRs中没有（图1）。这些改变可能反映了具有较少炎症表型的细胞亚群的优先动员和/或与炎症功能相关的细胞表面受体（如CD69，CCR5）的表达改变。早期的证据表明，定期的透析中运动会导致血液透析患者的NRF2途径的活性增加（图1）。这一发现可能反映了具有较高NRF2活性的细胞的动员，或由未知的运动相关介质直接刺激NRF2信号通路。定期参加运动在调节CKD患者中由贫血介导的免疫衰老中的作用是未来研究的一个有趣的途径。
心血管健康
在CKD患者中，发生CVD的风险远远高于肾衰竭的风险，使CKD成为发生CVD的最强风险因素之一。涉及超过130万名未进行透析的CKD患者的队列研究的Meta分析清楚地表明，即使调整了其他既定的风险因素，肾功能的丧失也与CVD和死亡率有关。在CKD 4-5期的患者中，有一半的人有CVD，心血管死亡约占所有死亡的40-50%，而肾功能正常的人的死亡占26%。血液透析患者的心血管疾病风险甚至更高；这些患者中有60%以上患有心血管疾病，他们的心血管死亡率估计比普通人群高10-100倍。
体适能（通常被量化为峰值或最大摄氧量或这种摄氧量的代用指标）是心血管疾病和全因死亡率的独立预测因素。一项对6项研究的系统回顾和荟萃分析，包括512名未接受透析的CKD参与者，观察到CKD 3b-5期患者的峰值摄氧量低于CKD 2-3a期的患者。这一发现表明，随着CKD的发展，身体素质会下降。因此，CKD患者的CVD风险增加，因为低体适能和CVD风险之间有直接（独立）的联系，以及体适能下降对CVD风险因素包括血脂和胰岛素抵抗的不利影响。体适能的下降与体力活动的下降有关，而体力活动的下降会加剧心血管疾病的风险。久坐不动的生活方式已被证明会使依赖透析的和非依赖透析的CKD患者的心血管结果和死亡率恶化，而在那些体力活动较多的人身上则观察到相应的结果改善。
传统的心血管危险因素，如高血压、糖尿病和血脂异常，在CKD患者中非常普遍，并对早期CKD患者的CVD发展起了很大作用。然而，CKD也是CVD的一个独立风险因素。肾脏移植后，即使是高危患者，心血管存活率也会提高，这表明贫血因素在CKD的CVD发病机制中起着直接作用。这一发现突出了非传统危险因素的重要性，如左心室肥大（LVH），这是贫血性心肌病的特征之一。大约三分之一的CKD患者和75%的肾衰竭患者都存在左心室肥大，而且在透析时间超过2年的患者中几乎无处不在。LVH 的存在是整个 CKD 范围内死亡的独立预测因素，干预措施导致左心室质量下降（如运动计划、延长透析疗程和纠正贫血），与 CKD 患者全因死亡的风险显著降低有关。CKD中LVH的原因是多因素的，包括与后负荷有关的因素、与前负荷有关的因素和非空气动力学因素。越来越多的证据表明，定期运动可以影响CKD患者的这些机制。
与后负荷有关的因素包括动脉僵硬度异常、全身动脉阻力增加和收缩期高血压。经常参加有氧运动可以降低健康人和CKD患者的脉搏波速度。这种在运动训练中对动脉僵化的潜在改善被认为是由于内皮功能的改善，导致一氧化氮释放的增加和随之而来的血管舒张的改善。一氧化氮的生物利用度的提高也被推测为与CKD患者的动脉顺应性的改善有关。这些因素促成了收缩压和舒张压的降低，据报道，在全球范围内，运动训练都能使收缩压和舒张压降低。
术语“前负荷因素”几乎只与容量状态有关。患有CKD的人，包括那些接受透析的人，很容易出现盐和水的潴留以及容量超载，这就增加了他们的心脏前负荷。虽然运动可能不会直接减轻前负荷因素，但建议优化透析患者和非透析依赖性CKD患者的液体状态，以便从运动项目中获得最大的益处。
定期的运动计划也可能影响非后负荷、非前负荷相关的因素，包括细胞内介质和导致渐进性LVH的途径。在未进行透析的CKD患者中，阻力运动训练方案使慢性炎症和贫血的生物标志物得到改善。这些有益的影响也可能减少导致LVH的前负荷因素。来自单中心研究的一些证据表明，透析中运动可以减少高磷酸盐血症，这与高血压和左心室质量增加有关。然而，这种磷酸盐水平的降低可能是一种间接的影响，由于运动时血流速度的增加，这种高度透析的分子的清除率增加。对肾衰竭动物模型的研究表明，定期运动可以减少血管紧张素II在心脏中的过量积聚，从而促进肌细胞的肥大和间质纤维化。
在CYCLE-HD试验中，为期6个月的定期透析中运动方案导致了临床相关的左心室质量下降，并与有益的左心室重塑相关。运动组（n = 51）的心肌原生T1时间（用心脏MRI测量）明显减少，表明心肌炎症和纤维化的减少。这些因素直接导致了心律失常和心脏猝死的发生，CKD患者发生这些心血管事件的风险过高。本身的心肌T1时间随着CKD阶段的增加而增加，有报道称定期的有氧运动可以诱导成人高血压患者的左心室重塑，这表明运动干预可能是预防CKD中心脏猝死和心律失常的一种有希望的非药物方法。
有几个潜在的机制可以驱动CYCLE-HD试验中报告的适应性，包括动脉顺应性的改善或心脏损伤和慢性系统炎症的减少。患者骑自行车的强度很低，甚至低于接受心脏康复治疗的患者所达到的强度，这表明运动强度太低，观察到的益处不可能通过传统机制获得，如改善心肺功能阈值。
另一个假设是，即使在低强度的运动中，从收缩的肌肉中释放的microRNAs（miRs）可能在有益的左心室重塑中发挥作用。微核糖核酸在心血管疾病的病理过程中具有重要作用，也可能参与赋予运动的心脏保护作用。骨骼肌可以合成和分泌数以百计的蛋白质和细胞外囊泡，以应对肌肉收缩。外泌体是小的内源性膜结合的细胞外囊泡，可以通过传递各种信号分子，包括miRs，促进细胞与细胞之间的交流。运动后释放到血液循环中的外泌体已经成为一种潜在的机制，通过这种机制，运动的有益作用被传递到远端组织和器官，包括心脏。例如，运动可以调节循环中miRs的表达，这可能导致心脏肥大的减弱，保护心室的异常重塑，甚至赋予心脏保护。
在非透析性CKD人群中，关于运动对外显子miR谱的影响知之甚少。在这些患者中的一项小型研究报告说，急性骑行导致循环miR-150（已知具有心脏保护作用）的增加和miR-210和-146a（两者都与心衰有关）的减少。在这项研究中，12周基于家庭的有氧训练导致循环miR-210的上调减少，这种上调是在一次运动后发生的。运动对CKD患者的有益miR表达的长期影响尚不清楚。
总之，CKD患者中CVD负担过高的机制是多因素的。然而，明确的证据表明，旨在提高体力活动水平的干预措施可以对整个CKD产生积极的影响。这些发现强调了实施临床指南中推荐的运动计划对这些患者的重要性。需要进一步的研究来确定新的干预措施，以模拟运动对CKD的心脏保护作用。
脂质代谢和胰岛素抵抗
血脂异常和胰岛素抵抗是CKD的标志。CKD患者通常有高甘油三酯血症，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和致动脉粥样硬化的小而密集的低密度脂蛋白颗粒水平升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低，这是由于富含甘油三酯的脂蛋白，包括极低密度脂蛋白、中密度脂蛋白和乳糜微粒的代谢受到影响。这种代谢障碍可能与脂蛋白脂肪酶（LPL）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性降低有关，前者从富含甘油三酯的脂蛋白中水解甘油，后者在合成新的HDL-C颗粒中具有关键作用。由于LCAT活性的降低，HDL-C的下降因脂蛋白A-I的循环浓度降低而加剧，而脂蛋白A-I是形成HDL-C所必需的结构蛋白。这些改变降低了通过反向胆固醇运输清除多余胆固醇的能力。值得注意的是，在CKD的晚期阶段存在一个脂质悖论，即低血清胆固醇水平与较高的死亡率有关。这一悖论可能是由高水平的系统性炎症和氧化应激所解释的，它增加了氧化的LDL-C的水平。
胰岛素抵抗是CKD的一个早期特征，几乎影响到所有的肾衰竭患者。已经提出了许多将胰岛素抵抗和CKD联系起来的机制，包括葡萄糖失调、贫血毒素、高血压、慢性全身性炎症、氧化应激、矿物质代谢异常、肥胖和脂质毒性。肌肉是胰岛素抵抗的主要部位，CKD通过多种机制抑制肌肉内的胰岛素信号传导途径。一些研究表明，胰岛素抵抗是CKD患者CVD的一个独立风险标志，但数据并不一致。例如，在慢性肾功能不全队列研究中，没有观察到胰岛素抵抗的平衡模型评估（HOMA-IR）与CKD进展、CVD风险或全因死亡率之间的联系。
CKD患者的心肺功能（即最大摄氧量）明显低于健康人，这可能是CKD患者体力活动水平低的原因和后果。一项涉及47名CKD患者（估计GFR<60 ml/min/1.73 m2）和29名健康人的横断面研究使用加速器来确定体力活动水平，并使用高胰岛素血症-血糖钳来评估胰岛素敏感性。结果表明，与健康人相比，患有CKD的人活动量较少，胰岛素敏感性较低，血清甘油三酯较高。在有和没有CKD的参与者中，体力活动与胰岛素敏感性和血清甘油三酯有类似的关系。
早期的研究表明，血液透析患者可以长时间进行中等强度的运动（最大摄氧量的40-50%），而不会出现不良的心血管或代谢反应，耐力运动训练（骑自行车、步行和慢跑）有可能对这些患者的心血管疾病风险因素（如甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇）产生有益的影响。一些系统回顾研究了运动训练对CKD患者的CVD风险指标的影响。对59项随机对照试验（RCTs）的分析，涉及所有阶段的肾脏疾病（9项在未透析的病人中，47项在血液透析的病人中，3项在KTRs中），发现大多数的样本量小，偏倚的风险高。此外，大多数评估血脂状况的试验发现运动对低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇或甘油三酯没有影响。同样，一项包括31项试验的系统回顾和荟萃分析发现，有氧运动干预对低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇或甘油三酯水平没有有益的影响，这些试验共招募了1305名患有CKD的成年人。然而，对有155名参与者的6项试验进行的子集分析发现，运动干预后HDL-C的浓度增加。另一项系统综述确定了15项试验，研究了622名CKD患者的心脏代谢和肾脏结果，结论是有氧运动干预对血脂或HbA1c水平没有有益影响。这些发现表明，有氧运动干预对改变大多数血脂和脂蛋白是无效的。尽管一些研究表明，运动可能会提高CKD患者的HDL-C水平，但其他研究报告称，运动干预后HDL-C浓度或颗粒大小没有变化。2020年发表的一项RCT结果表明，12个月的平衡和力量训练可能会降低CKD患者的动脉粥样硬化脂蛋白（a）的水平，但这些发现需要进一步研究证实。
定期运动有可能通过增强骨骼肌中的胰岛素信号来对抗CKD患者的胰岛素抵抗。不幸的是，很少有研究调查了运动对这一人群的胰岛素抵抗的影响，而且现有的证据也不一致。一项小型研究涉及11名血液透析患者，他们在3个月的时间里在跑步机和/或卧推自行车上进行运动，发现干预对HOMA-IR没有影响。另一项小型研究中，9名患有CKD和肥胖症的参与者参加了为期12周的生活方式干预计划，包括监督下的运动和饮食咨询，观察到Matsuda指数（由口服葡萄糖耐量试验确定）显示胰岛素敏感性有所改善，但使用HOMA-IR88评估的胰岛素抵抗没有明显变化。相比之下，一个为期24周的动态阻力训练计划改善了葡萄糖耐量（通过口服葡萄糖耐量试验评估），降低了HOMA-IR并降低了接受血液透析的参与者的HbA1c水平。这一结果与一项针对接受血液透析的糖耐量受损或T2DM患者的研究结果一致，该研究表明，力量训练（每周三次，为期16周）可显著改善糖耐量（用口服葡萄糖耐量试验评估）。这些数据表明，在CKD和肾衰竭患者中，涉及阻力和/或力量训练的长期干预措施比短期干预措施更有可能引起葡萄糖耐量和/或胰岛素敏感性的改善。
移植后新发糖尿病（NODAT）是肾移植的常见并发症，运动训练对KTRs的胰岛素抵抗、血脂和其他CVD风险因素的影响构成了一个越来越受关注的研究领域。系统回顾报告了有限的证据表明，运动干预对这一人群的血脂和脂蛋白水平或葡萄糖耐量和胰岛素抵抗的有益影响。然而，这些结果很少（如果有的话）成为KTRs研究的主要结果，而且现有的研究在这方面可能力量不足。
运动改善KTRs的血脂和胰岛素抵抗的潜力可能取决于血脂异常和/或葡萄糖不耐受的程度。一项针对21名患有T2DM的KTRs的RCT报告说，为期6个月的有氧和肌肉强化运动导致空腹血浆葡萄糖、甘油三酯和HbA1c的降低，以及HDL-C的增加。很少有研究使用高胰岛素血症-血糖钳来评估KTRs的胰岛素敏感性。然而，一项使用该技术的研究报告称，5名参与者（4名男性和1名女性）在肾脏移植前后的葡萄糖处置率没有明显差异。这项研究还报告说，肾脏移植并没有使急性运动后的骨骼肌基因表达得到改善；这种表达在CKD患者中会减少。一项在24名KTR中进行的试点研究显示，阻力训练是可行的，并能改善这些患者的肌肉力量；但是，没有观察到干预对NODAT发病率的影响。因此，现有的数据并不表明运动对NODAT或KTRs的血糖控制有好处。
总之，目前只有有限的证据支持运动对CKD患者的脂质和脂蛋白代谢或胰岛素抵抗的有益影响。这种失败可能部分是由于研究的局限性，包括样本量小和干预时间短。大多数已发表的研究是在接受血液透析的人中进行的，很少有研究集中在CKD或KTRs早期阶段的病人身上。目前还没有关于运动对CKD患者的脂质和脂蛋白代谢酶（即LPL和LCAT）的影响的研究数据，也很少有研究采用高胰岛素血症-血糖钳来评估CKD患者的胰岛素敏感性。研究人员推测，运动作为一种单一的疗法可能不足以改变CKD患者的CVD危险因素，而服用类固醇和钙蛋白抑制剂等药物可能会抵消KTRs中运动的潜在益处。运动能在多大程度上减少CKD和KTRs患者对降糖和降脂药物的需求是未来研究的一个领域。
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