武汉大学等:土贝母苷甲通过上调SIRT3改善阿霉素诱导的心脏毒性

【写在前面】：本期推荐的是由武汉大学人民医院心内科\武汉大学心血管研究所\湖北省心脏病学重点实验室\三峡大学第一临床医学院心内科&宜昌中心\宜昌市人民医院等研究团队合作近期发表于Oxidative Medicine and Cellular Longevity (IF7.31）的一篇文章，揭示土贝母苷甲通过上调SIRT3改善阿霉素诱导的心脏毒性。

【题目及作者信息】

Tubeimoside I Ameliorates Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity by Upregulating SIRT3

【摘要】（阅读原文为主）

与阿霉素（DOX）相关的心脏毒性主要由炎症、氧化应激和细胞凋亡引起。尽管越来越多的证据表明，土贝母苷甲（TBM）可以减少各种疾病中的炎症、氧化应激和细胞凋亡，但其在DOX诱导的心脏毒性中的作用仍不明确。本研究旨在研究TBM在DOX诱导的心脏毒性中的作用，并揭示其潜在机制。H9c2细胞系和C57BL/6小鼠分别用于构建DOX诱导的体外和体内心肌损伤模型。我们观察到DOX治疗引起炎症、氧化应激和心肌细胞凋亡，TBM给药可显著缓解这些症状。从机理上讲，TBM减弱了DOX诱导的Sirtuin 3（SIRT3）下调，SIRT3抑制消除了TBM在体外和体内的有益作用。总之，TBM通过增加SIRT3的表达，减轻了DOX诱导的心脏毒性中的炎症、氧化应激和细胞凋亡，这表明它在治疗DOX诱导心脏损伤方面具有巨大的前景。

【前言】

土贝母苷甲（TBM）是一种三萜皂苷，来源于土贝母的块茎。几个世纪以来，土贝母一直被用于中医治疗急性乳腺炎、蛇咬伤、解毒、炎症疾病和肿瘤。在最近的几项研究中，TBM具有良好的抗肿瘤财产。此外，TBM可通过激活SIRT3拮抗炎症，改善内皮细胞功能，减少心肌缺血再灌注损伤。然而，TBM对DOX引起的心脏毒性的影响尚不清楚。因此，本研究旨在研究TBM是否能减轻DOX诱导的心脏损伤，并评估SIRT3在这一过程中的作用。

【结果部分】

1.TBM减轻了DOX诱导的H9c2细胞损伤。

2.TBM在体外减轻DOX治疗的炎症反应。

3.TBM显著改善H9c2细胞中DOX诱发的氧化应激。

4.TBM保护H9c2细胞免受DOX诱导的凋亡。

5.TBM减轻DOX诱导的小鼠心脏毒性。

6.TBM抑制体内DOX诱导的炎症反应。

7.TBM对DOX诱导的小鼠氧化应激的保护作用。

8.TBM减轻体内DOX诱导心肌细胞凋亡。

9.TBM通过上调H9c2细胞中的SIRT3防止DOX诱发的细胞损伤。

10.SIRT3抑制减轻TBM对DOX诱导的小鼠心脏损伤的有益作用。

【结论与讨论】

TBM通过上调SIRT3抑制DOX诱导的心脏毒性中的炎症、氧化应激和细胞凋亡。我们的研究结果表明，TBM是治疗DOX引起的心脏损伤的潜在治疗药物。

转自：“如沐风科研”微信公众号

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