PNAS | 北卡教堂山分校Dangl团队研究揭示拟南芥免疫中TIR结构域的更广泛功能!

以下文章来源于Ad植物微生物 ，作者周小马

植物病害是造成产量损失的一个主要原因。TIR结构域是NAD降解酶，在原核生物、植物和动物的免疫信号传递过程中发挥作用。在植物中，大多数TIR结构域被纳入细胞内免疫受体，称为TNLs。在拟南芥中，TIR衍生的小分子结合并激活EDS1（TIR衍生的信号分子的受体）异质体，而EDS1异质体又激活RNLs，一类形成阳离子通道的免疫受体。RNL的激活推动了细胞质中Ca2+的流入，转录的重新编程，病原体的抵抗和宿主细胞的死亡。

2023年3月9日，国际权威学术期刊PNAS发表了北卡罗来纳大学教堂山分校Jeffery Dangl（一年内两篇Science一篇Nature！北卡教堂山分校Dangl团队在植物免疫和微生物组领域取得重大突破！近5年50篇高水平文章！Jeff Dangl院士团队在植物微生物互作领域取得重大进展！）团队的最新相关研究成果，题为Broader functions of TIR domains in Arabidopsis immunity的研究论文。科研人员确定了SADR1，一个含有TIR的免疫受体，并发现它参与了免疫信号的传递和足以防止毒性病原体传播的病原体遏制机制。SADR1部分独立于EDS1而发挥作用。用烟酰胺抑制TIR酶的活性，揭示了TIR结构域在免疫中更广泛的功能。TIR结构域可以独立于EDS1发挥作用，增强由其他免疫受体引发的免疫信号。

科研人员筛选了抑制RNL激活模拟等位基因的突变体，发现了一个TNL，即SADR1。尽管自动激活的RNL的功能需要SADR1，但其他测试的TNL所触发的防御信号不需要SADR1。SADR1是由一些跨膜模式识别受体启动的防御信号所必需的，并且有助于lesion simulating disease 1（lsd1）中细胞死亡的无节制扩散。与RNL一起，SADR1调节感染部位边界的防御基因表达，可能是以一种非细胞自主的方式。不能维持这种基因表达模式的RNL突变体不能防止病害扩散到局部感染部位以外，这表明这种模式对应于一种病原体遏制机制。SADR1不仅通过激活EDS1来增强RNL驱动的免疫信号，而且还部分地独立于EDS1。科研人员使用烟酰胺（一种NAD酶抑制剂）研究了EDS1独立的TIR功能。烟酰胺减少了来自跨膜模式识别受体的防御诱导，减少了细胞内免疫受体激活后的钙流入、病原体生长限制和宿主细胞死亡。科研人员证明，TIR结构域可以增强钙离子流入和防御，因此对拟南芥的免疫力是广泛需要的。

SADR1是活化RNL ADR1-L2 D484V的组成型免疫表型所必需的

SADR1是NLP20/RLP23信号传导所必需的，有助于lsd1失控的细胞死亡，并调节感染部位周围的PR1表达

ADR1s限制Pst DC3000的繁殖，并防止局部感染的系统性疾病

SADR1增强了残留的ADR1-L2 D484V活性，与EDS1无关

用NAM抑制TIR的酶活性可以调节NLP20反应，以及NLR激活导致的防御和细胞死亡

NAM 50 mM对NLR介导的ETI过程中细胞钙升高的影响

本文转载自Ad植物微生物

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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