JIPB | 中科院遗传发育所周俭民团队发现CPR5蛋白在植物免疫中的新功能

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

植物主要依赖天然免疫系统抵御病原微生物入侵。位于植物细胞表面的模式识别受体能够识别病原相关分子模式（PAMP, pathogen associated molecular patterns），进而诱导活性氧爆发、MAPK级联反应和防卫基因表达等一系列模式触发的免疫（PTI, pattern-triggered immunity）反应，介导对多种微生物的广谱抗性；位于植物细胞内的NLR受体能够识别病原微生物分泌的致病因子-效应蛋白（effector），从而激活对致病菌更为强烈的效应蛋白诱导的免疫（ETI，effector-triggered immunity）。CPR5是细胞核孔复合体组分，通过与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制子CKI互作，负调控ETI以及ETI相关的超敏反应发生（Wang et al., 2014; Gu et al., 2016），同时还作为RNA加工复合体组分，调控防卫相关基因的可变剪切（Peng et al., 2022）。cpr5突变体表现出水杨酸高积累、叶片类病斑、对致病菌抗性提高等表型（Bowling et al., 1997）。

CPR5与MED4协同调控植物PTI免疫

JIPB近日在线发表了中科院遗传发育所周俭民团队题为“CPR5 positively regulates pattern-triggered immunity via a mediator protein”的突破性报道（https://doi.org/10.1111/jip‍b.13472）。该研究通过筛选对丁香假单胞菌Pst hrcC-菌株敏感的拟南芥突变体，寻找植物PTI免疫的新调控因子，发现cpr5突变体对Pst hrcC-感病性显著增强，PAMP诱导的活性氧和免疫抗性都极大降低，证实CPR5是PTI的关键正调控因子。为了探究CPR5调控PTI的免疫机制，研究人员进一步通过正向遗传学筛选，寻找cpr5突变体的抑制子，并成功鉴定到MED4基因。MED4是Mediator复合物的重要组分，介导转录因子与RNA聚合酶II复合体间的信息传递（Backstrom et al., 2007）。MED4突变后，cpr5突变体的PTI免疫缺陷表型在很大程度上得到恢复。值得一提是，该研究同时发现cpr5突变体对非寄主丁香假单胞菌株Psp NPS3121的抗性也显著降低，而MED4突变后，同样可以显著恢复对该菌株的抗性。该研究发现CPR5和MED4是植物PTI免疫的新调控因子，揭示CPR5在PTI和ETI调控中不同的功能，为研究PTI-ETI相互作用提供了全新的切入点，同时发现CPR5在非寄主抗性中的重要功能对改良植物广谱抗病性具有重要意义。

周俭民研究组马苗苗博士（现四川农业大学副教授）和李萌博士为该论文共同第一作者，梁祥修博士（现华南农业大学教授）和周俭民研究员为共同通讯作者。研究得到了国家重点研发项目、国家自然科学基金、海南省优秀人才团队项目以及植物基因组学国家重点实验室的资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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