研究揭示病原菌激活嘌呤受体介导植物免疫的信号机制！

以下文章来源于Ad植物微生物 ，作者周小马

细胞外 ATP 作为信号分子，被位于质膜中的真核 P2 型嘌呤受体感知。嘌呤信号已在包括人类在内的动物中进行了广泛研究，但在植物中的研究较少。病原体入侵和随后的伤口应激释放细胞外 ATP，一种危险相关分子模式 (DAMP) 信号，诱导嘌呤信号级联反应，导致丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 磷酸化。MAPK信号级联在真核生物防御各种病原体中发挥重要作用。细胞外 ATP (eATP) 受体 P2K1 的激活会触发 MAP 激酶 3 和 6 (MPK3/6) 磷酸化，从而导致植物防御反应增强。然而，P2K1 激活 MAPK 级联的机制尚不清楚。eATP 识别如何导致 MAP 激酶级联激活，这对于拟南芥植物中诱导先天免疫反应至关重要。

2023年2月10日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了美国密苏里大学Gary Stacey（Nature Communications | 研究揭示细胞外ATP对植物甲羟戊酸途径的激活作用！）团队的最新相关研究成果，题为The Raf-like MAPKKK INTEGRIN-LINKED KINASE 5 regulates purinergic receptor-mediated innate immunity in Arabidopsis的研究论文。

在这项研究中，科研人员发现在拟南芥中，P2K1 在存在 eATP 的情况下磷酸化 ILK5上的丝氨酸 192。 P2K1 和 ILK5 之间的相互作用在体外和体内均得到证实，并且它们的相互作用通过 ATP 处理得到增强。与 P2K1 表达相似，ILK5 表达水平通过 ATP、flg22、丁香假单胞菌和各种非生物胁迫的处理得到高度诱导。ILK5 与MKK5 相互作用并磷酸化。此外，与野生型相比，ilk5 突变植株中 ATP 处理后MPK3/6的磷酸化显着降低。与野生型植株相比，ilk5 突变体植株对丁香假单胞菌病原体感染表现出更高的易感性。仅表达突变体ILK5S192A 蛋白且激酶活性降低的植株在添加 ATP 后不会激活 MAPK 级联。这些结果表明 P2K1 的 eATP 激活导致 Raf 样 MAPKKK ILK5 的转磷酸化，随后触发 MAPK 级联反应，最终激活与先天免疫反应升高相关的MPK3/6。

病原体入侵释放 eATP 通过 ILK5 磷酸化调节 MPK3/6 激活的发现提供了有关植物 DAMP 信号传导和病原体抗性的信息。未来的研究应该旨在确定 ILK5 介导的嘌呤信号级联所针对的植物机制，并利用这些知识来保护作物免受各种病原体的有害影响。

本文转载自Mol Plant植物科学

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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