福建农林大学孙新立课题组发现Karrikin信号途径调控拟南芥抗病的新机制

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

Karrikins（KARs）和独脚金内酯（Strigolactone, SL）是新型植物丁烯内酯类激素，涉及植物生长发育的许多方面。KARs可被植株体内α/β水解酶KARRIKIN INSENSITIVE2 (KAI2)感知，与F-box蛋白质MORE AXILLARY GROWTH2 (MAX2)共同调控SUPPRESSOR OF MAX2 1（SMAX1）和SMAX1-like2（SMXL2）蛋白质的稳定性。SMAX1/SMXLs作为一种转录抑制因子，通过与相关转录因子互作抑制其转录活性，调控靶基因的表达。SL与植物体内另一个α/β水解酶DWARF14 (D14)结合，与MAX2一起调控SMXL6/7/8稳定性。此外，SL-D14-MAX2亦能影响SMAX1和SMXL2的稳定性。MAX2为SL和KAR信号途径共同的调控因子，其突变会影响两条信号途径的传导。max2突变体植株丧失了对病原菌Pseudomonas syringae的抗性，但进一步的调控机理尚不清楚。

JIPB近日在线发表了福建农林大学孙新立课题组题为“The MAX2-KAI2 module promotes salicylic acid-mediated immune responses in Arabidopsis”的研究论文（https://doi.org/10.1111/jipb.1‍3463）。该研究发现KAR信号途径，而不是SL信号途径调控拟南芥对Pseudomonas syringae pv. tomato(Pst)的抗病性。抑制KAR信号途径，导致SMAX1的积累，降低相关靶基因的表达，进而改变植物的免疫应答响应；增强KAR信号传递，可增强植物的抗病性。

孙新立课题组研究发现smax1突变体和smxl6/7/8三突变体都能恢复max2的抗性。SMAX1/SMXLs蛋白P-loop-NTPase结构域中保守的氨基酸残基R、G、K和T的缺失能够抑制这些蛋白质的降解。构建SMAX1pro:SMAX1ΔRGKT(smax1D)、35S::SMXL2ΔRGKT(smxl2D)和35S::SMXL7ΔRGKT(smxl7D)转基因植株，发现SMAX1、SMXL2或SMXL7积累不同程度减弱了这些植株的抗病性，但仅SMAX1的积累能完全模拟max2突变体的抗性。综合这些结果不难发现SMAX1积累抑制植物抗病性还需要SMXL6/7/8的辅助。RNA-seq和RT-qPCR发现，max2的突变降低了水杨酸信号传导和病原菌诱导的蛋白质合成速度。水杨酸信号途径是调控植物对Pst抗性的主要途径，研究人员重点分析了该途径中基因在max2和smax1D突变体中的表达。发现Pst侵染后，这些基因的表达减弱或延迟。此外，水杨酸信号途径突变体NahG和ndr1能阻止KAR2诱导的抗性。这些结果说明MAX2-KAI2模块主要通过调控水杨酸信号途径影响植物的抗病性。

孙新立教授课题组近年来关注SMAX1/SMXLs蛋白质功能和作用机理的研究，揭示SMAX1的过度积累能够抑制拟南芥分枝和促进叶及叶柄的延长（Zheng et al. 2021）。这篇论文进一步揭示了SMAX1/SMXLs在植物抗病中的作用机理。

郑秀娟博士为论文第一作者，孙新立教授为通信作者。该研究得到了教育部高等教育博士项目研究基金、国家自然科学基金和博士后科学基金的资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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