中国农业大学任东涛课题组发现MAPK调控植物鞘脂合成途径的新机制

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

鞘脂是一类以鞘氨醇为骨架的脂类分子，是生物膜的重要组分。同时，鞘脂也是重要的信号分子，在植物防御反应、胁迫响应及细胞程序性死亡过程中发挥重要作用。鞘脂结构包含极性头部和疏水尾部，疏水部分由一个脂肪酸（fatty acid，FA）和一个长链碱（long-chain base，LCB）通过酰胺键连接而成。LCB是鞘脂特有的结构成分，植物中常见的LCB分子含有18个碳原子以及2个（LCB d18:0）或3个羟基（LCB t18:0）。丝氨酸-棕榈酰转移酶（serine palmitoyltransferase，SPT）催化了LCB分子从头合成的第一步反应，是鞘脂合成途径的限速酶和关键调控位点之一。SPT由LCB1和LCB2亚基组成。目前已知，SPT的活性受到ORM抑制和ssSPT激活，但SPT活性是否还存在其它调节机制尚不明确。

JIPB近日在线发表了中国农业大学生物学院任东涛课题组题为“Phosphorylation of the LCB1 subunit of Arabidopsis serine palmitoyltransferase stimulates its activity and modulates sphingolipid biosynthesis”的研究论文（https://doi.org/10.1111/jipb.13‍461）。该研究发现拟南芥MAPK级联通路MKK9-MPK3/MPK6可以磷酸化AtLCB1亚基，促进SPT形成高分子量复合体，使SPT催化活性增强，合成大量LCB t18:0，进而使t18:0相关的复杂鞘脂积累，揭示了SPT活性受磷酸化调控的新机制。

图. MKK9-MPK3/MPK6途径调控鞘脂合成的机制

任东涛课题组研究发现拟南芥中被flg22或MKK9激活的MPK3和MPK6均可引起LCB t18:0的积累，而在mkk9、mpk3或mpk6突变体中，由flg22导致的LCB t18:0积累和SPT活性显著下降。MPK3/MPK6在体外和体内条件下均可磷酸化LCB1。模拟持续非磷酸化状态的LCB1AA转基因植株中SPT活性明显下降，在响应flg22处理时LCB t18:0的积累显著降低，表明了MKK9-MPK3/MPK6级联通过磷酸化LCB1正调控LCB分子的合成。拟南芥SPT是一个高分子量复合体，体内存在多种分子量大小的SPT复合体，复合体的大小与酶活性呈正相关。利用分子筛凝胶过滤技术检测SPT分子量大小分布时，发现磷酸化的LCB1趋向于出现在高分子量的SPT复合体中，而非磷酸化的LCB1趋向于出现在较低分子量的SPT复合体中。同时发现LCB1WT和LCB1DD能够与LCB2b和ssSPT互作，但LCB1AA则不能与之互作。因此该研究揭示了一个新的鞘脂LCB合成的调控模型：当植物受到外界刺激时，MKK9-MPK3/MPK6途径激活并磷酸化LCB1，进而招募LCB2和ssSPT形成高分子量高活性的SPT复合体，加速鞘脂的合成代谢以满足机体的需求。

任东涛课题组致力于研究MAPK途径在植物生长发育和逆境胁迫响应中的信号传导机制，近年来在MAPK调控拟南芥光信号响应和胚胎发育、以及玉米干旱信号应答等方面取得了一系列进展（Wang et al., 2018; Xin et al., 2018; Zhu et al., 2020）。这篇论文揭示了MAPK途径在脂类合成方面的功能，为进一步探索植物免疫反应的分子作用机制提供了新的理论依据。

中国农大生物学院李媛副教授、曹汉威博士和博士生董婷婷为该论文第一作者，任东涛教授为通讯作者。中国农大生物学院的楼慧强教授和河南大学生命科学学院的宋纯鹏教授也参与了该项研究工作。该研究得到了国家自然科学基金的资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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