2023年2月7日，Plant Cell杂志在线online新的一期文章，其中有3篇篇文章来自国内单位，具体如下：
1. 2月7日，华南农业大学园艺学院/广东省果蔬保鲜重点实验室陈建业和陆旺金教授团队在The Plant Cell在线发表了题为“Proteasomal degradation of MaMYB60 mediated by the E3 ligase MaBAH1 causes high temperature-induced repression of chlorophyll catabolism and green ripening in banana”的研究论文，发现E3泛素连接酶MaBAH1和转录因子MaMYB60构成一个全新的转录和翻译后作用模块调控香蕉果实青皮熟。这是全球香蕉生物学领域首篇发表在植物学顶级期刊The Plant Cell的论文，标志着我国在香蕉果实品质生物学研究上实现了全新突破。
该研究发现高温诱导香蕉果实青皮熟的过程中，抑制了5个叶绿素降解基因CCGs（MaNYC1, MaSGR1, MaSGR2, MaPPH 和 MaTIC55）的表达。进一步蛋白-DNA互作和基因功能分析显示，MYB类转录因子MaMYB60结合这5个基因的启动子并激活他们的表达，进而促进香蕉果皮叶绿素降解。此外，RING类E3泛素连接酶MaBAH1介导MaMYB60泛素化降解，从而减弱MaMYB60对下游叶绿素降解代谢途径的激活效应。更重要的是，高温增强MaBAH1对MaMYB60的降解作用，最终抑制MaMYB60介导的叶绿素降解，导致香蕉果皮叶绿素降解受阻，出现青皮熟。这些结果揭示了MaBAH1-MaMYB60-CCG是一条调控果实色泽品质形成的新路径，从转录水平和翻译后水平拓展了高温影响果实品质形成的生物学机制。
图2. MaBAH1–MaMYB60-CCG模块调控香蕉果实青皮熟的作用模型
2. 2月7日，《The Plant Cell》杂志在线发表福建农林大学秦源教授团队题为“Signaling by the EPFL-ERECTA family coordinates female germline specification through the BZR1 family in Arabidopsis”的研究论文。此项研究揭示了EPFL-ERECTA信号协同油菜素内酯信号通路调控大孢子母细胞特化的分子机制。
生殖系细胞的形成和分化是有性生殖的首要前提，大孢子母细胞（megaspore mother cell, MMC）是有花植物分化出的第一个雌性生殖系细胞，它起源于胚珠原基的一个远端珠心亚表皮L2层细胞，该细胞通过伸长膨大形成孢原细胞，并进一步特化形成大孢子母细胞，从而进入生殖细胞系发育进程，最终发育形成雌配子体，为植物提供受精的场所。课题组前期发现油菜素内酯信号通过激活转录因子WRKY23在L2层大孢子母细胞相邻细胞表达抑制其获得生殖细胞命运，从而调控大孢子母细胞的数目（Cai et al. 2022, Current Biology）；远端珠心表皮L1层细胞富集表达的受体激酶ERECTA家族（ERf）也在大孢子母细胞特化中发挥重要功能（Hou et al. 2021, Communications Biology）。本研究进一步揭示ERf受体激酶及其EPFL小肽配体与油菜素内酯信号模块BRI1-BZR1协同调控大孢子母细胞特化机制。EPFL-ERf配体-受体信号途径通过分别激活BRI1受体和BZR1家族转录因子基因的转录表达，限制多个L2层细胞获得大孢子母细胞特征。此外，还发现核仁GTP结合蛋白基因NSN1在除MMC外的早期胚珠细胞中表达，且BZR1家族转录因子通过直接激活NSN1的转录表达来调控大孢子母细胞特化，而这种激活依赖于EPFL-ERf信号。遗传分析表明，NSN1作为新的BZR1转录因子靶基因与另一个靶基因WRKY23之间存在遗传互作共同调控大孢子母细胞特化（图 1）。该研究阐明了一个基因调控网络，为理解两种不同的信号通路如何相互连接以协调调控大孢子母细胞特化提供了新的见解。
图 1. EPFL-ERECTA信号途径调控大孢子母细胞特化的工作模型
3. 2023年2月8日，国际学术期刊The Plant Cell在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王佳伟研究组题为“Anisotropic cell growth at the leaf base promotes age-related changes in leaf shape in Arabidopsis thaliana”的研究论文。该研究发现拟南芥幼年期叶片表皮细胞在叶原基发育后期便停止分裂后，发生各向同性生长（isotropic growth），形成铺板状细胞（pavement cell），叶片形状为圆形。随着植物年龄的增长，miR156靶标的SPL类转录因子的表达逐渐上升，促使叶片基部表皮细胞出现各向异性生长（anisotropic growth），产生沿着基顶轴方向（the base-to-tip axis）极性伸长的巨细胞（giant cell）；同时，在巨细胞的周围，叶片表皮细胞的分裂会更加持续更久，由此驱动叶片的形状由圆形变成椭圆形。该研究揭示了拟南芥叶片形状时序性变化的细胞学机制（图1），发现巨细胞的产生和周围细胞分裂的延长协同调控成年期叶片的形态建成。
图1：拟南芥叶片形状时序性发育的模式图。miR156所靶标SPL类转录因子表达的上升促进叶片基部表皮细胞各向异性生长，同时伴随着叶片表皮细胞分裂阶段的延长。这两个方面共同作用调控叶片形状由幼年期向成年期的转变
该研究首先发现，与幼年期叶片相比，成年期叶片下表皮基部各向异性生长程度显著升高，并伴随极性伸长巨细胞的出现。同时，成年期叶片表皮细胞分裂持续时间较幼年期叶片显著延长，且叶片细胞数目显著增加。利用激光共聚焦延时拍摄技术（Time-lapse imaging）进一步发现，过量表达miR156靶标的SPL10能够促进叶片基部表皮细胞各向异性生长及细胞分裂持续时间的延长（图2）。在幼年期叶片中诱导表达SPL10足以引发叶片基部表皮细胞各向异性生长，促使巨细胞产生并延长细胞分裂持续时间，从而诱发成年态叶片的形态建成。
图2：野生型和pSPL10: rSPL10叶片基部表皮细胞各向异性生长程度热图。与野生型相比，pSPL10: rSPL10叶片基部表皮细胞各向异性生长程度显著升高
正向遗传学筛选发现，微管切割的剑蛋白基因KATANIN1（KTN1）的突变会导致MIM156（target mimcry of miR156）及SPL过表达植物叶片基部表皮细胞各向异性生长程度降低及巨细胞数目的减少，从而改变叶片形状。染色质免疫共沉淀测序（ChIP-seq）技术进一步发现miR156 靶标的 SPL10 可以直接调控 XYLOGLUCAN ENDOTRANSGLUCOSYLASE/HYDROLASE（XTH）、EXPANSINA12（EXPA12）、CYCLIN D3;3（CYCD3;3）及CYCLINA2;3（CYCA2;3）等一些与细胞伸长和分裂相关的基因表达。这些发现进一步证实了拟南芥成年期叶片形状的改变与叶片表皮细胞各向异性生长程度升高、巨细胞产生以及细胞分裂旺盛密切相关。
最后，利用数据拟合和计算机模拟，建立了一个以叶片miR156含量为变量计算叶片的形状（叶片的长宽比）及大小（叶片面积）的数学模型公式，并利用mir156功能缺失突变体对该模型进行了验证（图3）。该模型可以精确的根据植物体内miR156含量预测叶片的形状。
转自：“iPlants”微信公众号
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