安徽农科院倪大虎/中科院东北地理与农业生态研究所方军合作揭示钙氢交换体OsCAX1a介导的钙缺乏诱发水稻颖花退化

以下文章来源于植物与环境 PCE ，作者植物与环境 PCE

水稻每穗颖花数是产量的重要构成因素，并且具有较大的变异性和可调性，增加每穗颖花数是提高水稻库容和产量潜力的重要途径。水稻幼穗处于小花发育阶段时容易发生退化，退化颖花数占总分化颖花数可达15% - 20%，不仅对产量造成严重影响，也制约了水分和养分利用效率的进一步提高。因此，了解颖花退化的分子机制，挖掘参与穗发育的关键基因，对指导培育高产水稻品种具有重要意义。

近日，安徽省农业科学院水稻研究所倪大虎团队和中国科学院东北地理与农业生态研究所方军课题组在Plant, Cell & Environment 上发表了题为“Ca2+ Deficiency Triggers Panicle Degeneration in Rice Mediated by Ca2+/H+ Exchanger OsCAX1a”的研究论文，详细阐述了OsCAX1a在水稻钙离子运输和分配中的重要作用，探究了钙缺乏诱发水稻颖花退化的内在机理。

该研究创制了一个新的水稻顶端颖花退化突变体，其退化率可达到40%。细胞和生理学分析表明，顶端小穗经历了细胞程序性死亡，并伴随过氧化物ROS的过度积累。随后，在突变体中定位了参与Ca2+转运的穗退化基因OsCAX1a，其64位氨基酸发生了由T（苏氨酸）到A（丙氨酸）的突变，严重降低了OsCAX1a的Ca2+转运能力。表达分析表明，OsCAX1a基因在水稻叶鞘和穗部表达量较高，且定位在液泡膜上。水培试验和Ca2+定量证实，Ca2+向顶端组织的运输和分布受到限制，并在oscax1a突变体的叶鞘中过度积累。oscax1a中细胞质和液泡之间的Ca2+转运受到影响，液泡和顶端穗细胞壁中Ca2+含量降低，同时也抑制了植株对Ca2+的吸收。RNA-Seq数据表明，在oscax1a突变体中可能发生了由缺乏Ca2+而诱发的CBL（钙调磷酸酶类B蛋白）途径异常，最终导致ROS的爆发和圆锥花序中的程序性细胞死亡。

该研究表明OsCAX1a在水稻Ca2+运输和分配中的关键作用，为进一步阐明水稻穗退化的遗传和分子机制奠定了基础。

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/pce.14550

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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