厦门大学郑海雷研究组揭示硫化氢缓解水淹诱导的氧化胁迫和线粒体损伤的作用机理

以下文章来源于植物与环境 PCE ，作者植物与环境 PCE

氧气（O2）是植物细胞有氧呼吸的必要条件。水淹导致植物根部处于缺氧环境，在没有叶绿体的根部，线粒体是产生活性氧（ROS）的主要部位，由于O2受限，植物线粒体中细胞色素呼吸途径（CP）末端的细胞色素c氧化酶（COX）不能将电子转移到O2，电子传递链（mETC）受阻，导致电子泄漏和ROS（Mito ROS）爆发。

白骨壤（Avicennia marina）是红树林湿地的先锋种，也是全球分布最广的红树林物种，易受到潮汐水淹和厌氧条件的影响。红树林沉积物中的高硫化物含量和厌氧环境有利于H2S的产生，作为一种还原性气体信号分子，H2S在植物生理和抵抗逆境胁迫过程中发挥重要作用。

近日，厦门大学郑海雷研究组在Plant, Cell & Environment 上发表了题为“Hydrogen sulfide upregulates the alternative respiratory pathway in mangrove plant Avicennia marina to attenuate waterlogging-induced oxidative stress and mitochondrial damage in a calcium-dependent manner”的研究论文，从线粒体和交替呼吸途径的角度揭示了H2S在红树植物适应水淹中的作用。

该研究发现24小时的没顶水淹导致白骨壤根部ROS积累和细胞死亡，过量的Mito ROS积累导致线粒体结构和功能损害。然而，NaHS（外源H2S供体）处理缓解了由水淹胁迫引起的植物氧化损伤。进一步研究发现H2S通过增加交替氧化酶基因（AOX1a）的表达，提高交替呼吸途径占总呼吸的比例（Valt/Vt），导致Mito ROS的产生减少。其次，H2S诱导抗氧化酶相关基因的表达提高抗氧化系统能力。同时，H2S诱导根部的Ca2+内流，激活了细胞内Ca2+通道和Ca2+相关基因的表达，H2S对水淹的缓解作用可被Ca2+螯合剂和Ca2+通道阻断剂逆转。

综上所述，该研究表明H2S通过提高水淹胁迫下交替呼吸途径和抗氧化系统减少Mito ROS的产生和细胞内ROS的积累，保证植物细胞内的氧化还原平衡，从而缓解水淹胁迫造成的线粒体结构和功能损伤，且这个过程与Ca2+有关。首次从线粒体角度解释了H2S在红树林植物水淹适应中的作用。

厦门大学环境与生态学院硕士生钟友辉、博士生郭泽军、已毕业博士生魏明月为论文共同第一作者，郑海雷教授为论文通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划项目的支持。

原文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14546

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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