研究揭示表观基因组编辑增强对植物病原菌抗性的机制！

以下文章来源于Ad植物微生物 ，作者周小马

不同种类的病原体利用植物宿主基因组中的易感（S）基因进行侵染是一种常见的机制。然而，突变这些基因位点可能会产生负面影响，因为这些基因往往是植物正常生长和生殖发育所必需的。在许多情况下，病原体在侵染期间会主动上调S基因的表达。植物病原菌表达类似转录激活因子（TAL）的效应蛋白，通过识别和结合宿主基因组中特定的、可预测的启动子序列（效应蛋白结合元件，EBEs）来激活S基因的转录。以前的研究表明，基因编辑可用于防止病原体对S基因的利用，这将导致抗性的提高。表观基因组修饰也可以影响基因表达。由于TAL的结合可以被DNA甲基化所抑制，科研人员假设将甲基化定位于TAL效应蛋白的结合位点会阻断S基因的诱导，并导致抵抗力的增加，这可以通过减少病害症状来衡量。

2023年1月，国际权威学术期刊Nature Communications发表了来自美国唐纳德·丹佛斯植物科学研究中心(Plants are wonderful teachers！走进美国唐纳德-丹佛斯植物科学中心！)的Rebecca Bart（ISME & eLife | 多尺度研究发现影响高粱干旱反应的微生物! PLOS PATHOGENS | 宿主-病原菌军备竞赛的升级：宿主抗性反应与细菌毒力反应增强相对应！）团队的最新相关研究成果，题为Improving cassava bacterial blight resistance by editing the epigenome的研究论文。科研人员用一种新方法描述了他们成功开发的一种表观遗传学修饰，以增加对木薯细菌性枯萎病（CBB）的抗性。这种方法也有可能对其他作物品种有效。

当CBB的病原体Xanthomonas phaseoli pv. manihotis通过激活转录激活因子20（TAL20）影响植物的S基因，即MeSWEET10a，植物就会受到CBB的影响。基于此，科研人员利用一个锌指DNA结合域与RNA导向的DNA甲基化途径的一个组成部分相结合，研究了对MeSWEET10a启动子内的TAL20效应蛋白结合元件的直接甲基化的影响。科研人员发现，甲基化能够阻止TAL20的结合，同时阻止MeSWEET10a在体内的转录激活。他们随后观察到，这些植物的CBB症状较少，而且生长正常。

科研人员通过克隆繁殖证明，在转基因存在的情况下，甲基化是稳定的。这些发现提供了证据，证明DNA甲基化可以被用作基因表达的“转盘”，是“开/关”开关的替代品。考虑到DNA甲基化并不改变DNA序列，它也可以被用来在组织或环境特异性启动子中创造表达模式。这些表明，DNA甲基化在其他作物改良项目中可能是有用的。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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