Nature Communications | 磷酸肌醇枢纽连接CLE肽信号传导和极性生长素外流

植物分生组织是植物进行生长发育的重要组织类型，拟南芥（Arabidopsis thaliana）初生根分生组织中的干细胞龛连续产生两个不同的原生韧皮部极，它们位于中央木质部轴的侧面。原生韧皮部筛管元件（PPSE）位于极中心，发育中的原生韧皮部筛管元件组织了邻近细胞组织的形成，另外分化的筛管元件细胞形成韧皮液进入分生组织末端导管。因此，PPSEs对根分生组织的维持和发育是至关重要的。生长素通过质膜整体PIN-FORMED（PIN）载体流出影响植物发育，并受到严格调控。分子变阻器在拟南芥根的原韧皮部筛元件的发育过程中控制PIN介导的生长素运输。变阻器蛋白BRX（BRX）和BRX相关蛋白激酶PAX（PAX）的质膜结合通过与磷脂酰肌醇-4-磷酸-5-激酶（PIP5K）的相互作用而增强。研究表明，BRX通过其受体BARELY ANY MERISTEM 3（BAM3）抑制CLAVAT3/胚胎周围区域相关45（CLE45）肽的自分泌信号。然而，过量的CLE45-BAM3信号如何干扰原生韧皮部的发育，以及它是直接还是间接干扰，目前尚不清楚。近日，国际著名期刊Nature Communications在线发表了一篇题为“A phosphoinositide hub connects CLE peptide signaling and polar auxin efflux regulation”的研究论文，该文作者发现分子变阻器极性与PIP5K相互依赖，并揭示了CLE45-BAM3-PBL信号和PIP5K之间的拮抗作用。

作者发现，PIN1存在于早期的原生韧皮部筛管元件细胞中，而BRX或PAX仅在胞质分裂完成时出现。PIN1的去极化引起根生长和韧皮部发育受损，但是不影响BRX或PAX的极性和丰度，这表明变阻器蛋白的极性与PIN极性无关（图1）。

催化失活的PIP5K赋予变阻器极性而不加强其定位，这表明PIP5K具有支架功能。与BRX和PIP5K极性的相互依赖性相匹配，BRX突变体在发育中的PPSE的根端表现出PI4P水平的增加，因此，作者研究了CLE45-BAM3信号是否可能影响磷酸肌醇平衡或PAX丰度，从而影响亚细胞PIN模式。结果发现，CLE45处理还诱导BRX和PIP5K1质膜解离，PAX极性和丰度在bam3-brx或BRxCle45突变体中基本恢复（图2）。这表明PIP5K和PAX协同控制局部PIN丰度。CLE45-BAM3信号通过RLCK-VII/PBS1-LIKE（PBL）细胞质激酶分支，以破坏变阻器定位的稳定性。这揭示了CLE45-BAM3-PBL信号和PIP5K之间的拮抗作用，从而影响生长素外排调节。最后，作者发现bam3突变抑制了pip5k突变体的根和茎表型，这表明CLE肽信号可能在各种发育环境中调节磷酸肌醇依赖性过程。

综合以上结果，作者绘制了PAX极性控制示意图（图3）。CLE肽信号传导和pip5k作用之间的拮抗作用发生在拟南芥发育的不同背景中。生长素流出的变阻器控制从属于局部PIP5K活性和CLE肽信号输出的一个不同分支之间的拮抗作用，BRX-PAX变阻器通过与PIP5K的相互作用增强生长素外排控制，以抵消BAM3-PBL34/35/36介导的CLE45信号的破坏。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-36200-0

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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