中国农业大学植物-卵菌互作团队揭示BAK1介导的免疫调控新机制

以下文章来源于JIPB ，作者JIPB

在植物与病原菌长期博弈中，植物利用位于细胞膜表面的模式识别受体 (pattern-recognition receptors, PRRs) 感知细胞外病原相关分子模式 (pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)，通过与共受体 (co-receptors) 或调控型受体 (regulators) 之间的信号转导激活胞质类受体激酶(receptor-like cytoplasmic kinases, RLCKs)，进而激发植物一系列PTI免疫反应。卵菌Phytophthora（疫霉属）是重要的植物病原菌之一，严重威胁全球的粮食安全。例如致病疫霉导致的马铃薯晚疫病造成了历史上严重的爱尔兰饥荒。目前在卵菌中已经鉴定出约十种病原相关分子模式 (nlp20, XEG1, elicitin等)。富含亮氨酸重复序列（leucine-rich-repeat, LRR）的类受体蛋白-RLP23[1]和RXEG1[2]作为直接受体分别识别nlp20和XEG1；类受体激酶(receptor-like kinases, RLKs) BAK1[3]和SOBIR1[4]作为共受体参与本氏烟对致病疫霉elicitin INF1的识别；然而作为调控型受体参与响应卵菌PAMPs的类受体激酶鲜有报道，因此亟需寻找新的调控型类受体激酶探究植物响应疫霉菌侵染的新机制。

JIPB近日在线发表了中国农业大学植物-卵菌互作团队题为“A Nicotiana benthamiana receptor-like kinase regulates Phytophthora resistance by coupling with BAK1 to enhance elicitin-triggered immunity” 的研究论文(https://doi.org/10.1111/jip‍b.13458)。该研究鉴定到一个新的本氏烟类受体激酶ELICITIN INSENSITIVE RLK 1 (NbEIR1)，发现其通过调控BAK1依赖的免疫增强植物对疫霉菌的抗性，并与下游RLCK NbBSK1互作维持静息状态下NbEIR1/NbBAK1复合体的稳定性。

该研究通过系统分析烟草基因组中313个LRR-RLK序列的胞外结构域大小，基于病毒诱导基因沉默的高通量筛选体系，成功在含有较少LRRs（≤6）类受体激酶中鉴定到NbEIR1，发现其是拟南芥RLK902及RKL1的同源基因，正调控INF1引起的细胞死亡。利用CRISPR/Cas9技术获得的eir1突变体对INF1诱导的免疫应答显著降低，包括防御相关基因表达、MAPK激活和细胞死亡，并且更容易受到卵菌辣椒疫霉菌的侵染，说明NbEIR1正调控本氏烟对INF1诱导的PTI反应。进一步探究NbEIR1调控机制发现，NbEIR1与NbBAK1和NbBSK1互作，并在INF1处理后均与二者解离。NbBSK1作为免疫信号下游组分同样有助于传递INF1诱导的免疫信号和对辣椒疫霉菌抗性。有趣的是，NbBSK1的沉默影响了NbEIR1与NbBAK1互作的稳定性，这可能是导致NbEIR1从NbBAK1解离以及影响免疫信号传递的原因。本研究增强了对植物与疫霉菌互作机制的理解，丰富了对BAK1介导植物免疫调控的认识。

NbEIR1调控植物对疫霉菌抗性的作用机制

中国农业大学植物保护学院博士生张艺凡和南京农业大学博士后尹志远为该论文的共同第一作者。中国农业大学植物保护学院窦道龙教授为该论文的通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金(32100155, 32072507)和江苏省自然科学基金(BK20221000)等项目资助。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

如有侵权，请联系本站删除！