华中农业大学张帆教授团队揭示组蛋白甲基化参与乙烯诱导的康乃馨花瓣衰老的分子机制

以下文章来源于植物代谢研究 ，作者PM

花瓣衰老通常由及其复杂的调控网络控制，过去研究表明，组蛋白修饰等表观遗传调控影响染色质状态和基因表达，并且H3K4 甲基化已被证明对叶片衰老很重要，但它是否以及如何参与乙烯诱导的康乃馨花瓣衰老在很大程度上是未知的。

近日，华中农业大学张帆教授课题组研究揭示了组蛋白 H3K4 甲基转移酶再促进乙烯诱导的康乃馨花瓣衰老中的功能及其潜在分子机制。研究成果以题为Histone H3K4 methyltransferase DcATX1 promotes ethylene induced petal senescence in carnation发表在Plant Physiology上。

该研究发现，在康乃馨乙烯诱导的花瓣衰老过程中， H3K4me3（histone H3 at Lysine 4）的三甲基化增加。此外，H3K4me3 水平与转录因子DcWRKY75、乙烯生物合成基因ACC合成酶 ( DcACS1 ) 和 ACC 氧化酶 ( DcACO1 ) 以及衰老相关基因 DcSAG12和DcSAG29的表达呈现正相关关系。此外，研究人员发现康乃馨拟南芥同源物 TRITHORAX1 (DcATX1) 编码的组蛋白赖氨酸甲基转移酶可以甲基化 H3K4。进一步研究发现，DcATX1的敲低延迟了乙烯诱导的康乃馨花瓣衰老，这与DcWRKY75、DcACO1和DcSAG12的表达下调有关，而DcATX1的过表达表现出相反的效果。进一步研究表明，DcATX1可以通过提高其启动子内的 H3K4me3 水平来促进DcWRKY75、DcACO1和DcSAG12的转录水平。

Schematic model of DcATX1 promotes ethylene induced petal senescence in carnation

综上，该研究表明DcATX1 是一种 H3K4 甲基转移酶，通过调节 H3K4me3 水平来调节 DcWRKY75、DcACO1 和 DcSAG12 的转录，从而加速乙烯诱导的康乃馨花瓣衰老。该研究结果还强调了表观遗传调控对植物衰老过程的重要性并为未来乙烯不敏感切花的培育提供了新思路。

原文链接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article-abstract/doi/10.1093/plphys/kiad008/6979793?redirectedFrom=fulltext]

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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