安徽农大王镇课题组揭示SOS2自然变异调节番茄驯化耐盐性降低的机制

土地盐碱化产生盐胁迫抑制植物生长造成作物减产是农业生产和粮食安全面临的重要问题。我国是盐碱地大国，开发利用盐碱地，不仅有利于环境保护，也为端稳中国人自己的饭碗提供保障。利用抗盐种质资源挖掘抗盐基因用于培育耐盐作物是开发盐碱地生产力的重要途径。起源于南美洲沿海的番茄具有丰富的矿质营养和耐盐性，然而，以产量为主的长期人工驯化过程中，番茄耐盐性逐渐丢失。利用野生和栽培番茄种质资源，挖掘番茄耐盐性丢失的变异位点，能为创制抗盐番茄甚至其他作物提供遗传靶点。

2022年10月，Horticulture Research上线了（Advance Access）安徽农业大学王镇课题组联合云南师范大学祝光涛课题组合作完成的题为Natural variation in SlSOS2 promoter hinders salt resistance during tomato domestication的研究论文。该研究发现植物应答盐胁迫的SOS（Salt Overly Sensitive）信号途径中关键基因SOS2的自然变异是调节番茄驯化过程中耐盐性丢失的重要位点。

图1. SlSOS2自然变异降低栽培番茄的耐盐性

图注：(A) SlSOS2基因及启动子区的自然变异与番茄根系中钠钾离子比关联分析；(B) SlSOS2启动子上的自然变异indel-1290的序列，以此将番茄群体分为两个单倍型群体Hap1和Hap2；(C) 12号染色体上PIM, CER和BIG群体中变异位点的核苷酸多样性分布，红色虚线标出SlSOS2基因所在位置；(D) 盐处理后，两个野生番茄（属于Hap2）和两个栽培番茄（属于Hap1）中SlSOS2基因的转录水平；(E) ABI4抑制SlSOS2基因表达分析；(F, G) 番茄slsos2缺失突变体耐盐性分析 (F)，100 mM NaCl处理3周后，番茄slsos2缺失突变体和野生型TS-21的株高 (G)；(H - J) 盐胁迫处理后，番茄slsos2缺失突变体根系中钠离子 (H)、钾离子 (I) 和钠钾离子比 (J)，进行4个生物学重复，P值用Student’s t-test的方式计算。

该研究中，基于前期对番茄驯化导致耐盐性丢失的研究（Wang et al., 2020, Wang et al., 2021），研究人员利用离子组和全基因组关联分析，发现编码SOS信号途径中关键组分的SlSOS2基因启动子区上游存在一个53个碱基的indel，与番茄根中钠钾离子比和耐盐性关联。栽培番茄中该indel的插入增加一个盐诱导的转录因子ABI4结合元件，使得ABI4结合到SlSOS2启动子后，可以更有效地抑制SlSOS2的表达，从而使栽培番茄中SlSOS2的表达显著低于野生番茄。研究人员发现，SlSOS2的缺失会导致野生番茄耐盐性显著降低，与slsos2缺失突变体钠离子在根中积累而钾离子含量降低导致根系钠钾比升高密切相关。野生和栽培番茄的SlSOS2的表达都可以完全互补拟南芥sos2-2突变体的盐敏感表型，因而栽培番茄中SlSOS2表达量低是导致栽培番茄耐盐性低的关键。该研究进一步阐明了经典的SOS信号途径是番茄应答盐胁迫的关键通路，并首次报道SOS2参与植物盐胁迫应答的自然变异，为番茄及其他作物耐盐性的改良提供重要理论支持。

现就职于南方科技大学前沿生物技术研究院的洪烨淳博士，云南师范大学的硕士关惜今和安徽农业大学的硕士研究生王旭为论文的并列第一作者；安徽农业大学生命科学学院的王镇教授和云南师范大学马铃薯研究院的祝光涛教授是论文的共同通讯作者；南方科技大学前沿生物技术研究院的朱健康院士和中国农业科学院深圳基因组研究所的黄三文研究员给予该研究悉心指导。该研究得到国家自然科学基金和安徽省自然科学基金的经费支持。

文章链接：

‍https://doi.org/10.1093/hr/uhac244

转自：“园艺研究”微信公众号

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