阅读最多！近30年植物免疫的研究进展及未来挑战

以下文章来源于植物生物技术Pbj ，作者W.QQ

植物不断受到各种生物的挑战，包括病毒、细菌、真菌、卵菌、食草动物和寄生植物等。当植物受到这些有机体的影响时，病害就会发生，然而也有植物有强大的防御机制。病原体等为了引起病害，通常需要躲避宿主的检测或抑制这些免疫反应。植物细胞表面模式识别受体(PRRs)能够识别保守的病原体/微生物/食草动物相关的分子模式(PAMP/DAMP/MAMP/HAMPs)，并激活模式触发免疫(PTI)，从而限制其致病性。PRRs是与质膜相关，通常是受体样激酶(RLKs)或缺乏蛋白激酶结构域的受体样蛋白(RLPs)。病原体通过分泌效应因子来逃避或抑制PTI，这导致了效应因子激活的感病性(ETS)。反过来，植物进化出核苷酸结合丰富亮氨酸重复受体(NLRs)来检测通常由抗性(R)基因编码的效应子，并根据效应子感知激活效应触发免疫(ETI)。病原体也可能会进化、多样化或失去效应物来抑制或逃避ETI。PTI、ETS和ETI之间的相互作用被纳入广泛引用的“zig-zag-zig”模型。

国际知名杂志Plant Cell在线发表了英国东英吉利亚大学Jonathan DG Jones团队撰写的题为“Thirty years of resistance: Zig-zag through the plant immune system”综述。以植物免疫受体的特点、免疫信号通路和免疫系统间的相互作用，总结了近30年来植物免疫的主要研究进展。该文也被Plant Cell公布为去年阅读量最多的一篇文章。

了解植物免疫系统对于利用遗传学保护作物免受疾病是至关重要的。植物通过两级先天性免疫检测和反应系统抵抗病原体。1992年克隆了第一个植物抗性(R)基因（Johal和Briggs，1992）。此后，许多细胞表面模式识别受体(PRRs)被鉴定，编码细胞内核苷酸结合富含亮氨酸重复受体(NLRs)的R基因被克隆。在此，我们提供了PRR和NLR特点列表。除了免疫受体，在过去的30年中还发现了免疫信号网络的许多组成部分。

研究者首先介绍了PTI，ETI触发免疫的来源和命名，以及存在的局限性。例如，番茄叶霉病病原菌黄枝孢霉中的外体效应物Avr4与真菌的几丁质结合，延缓宿主几丁质酶对细胞壁的降解，从而释放N-乙酰氨基葡萄糖寡聚物，激活防御。后面引入了其他术语来根据受体对免疫应答进行分类，如PRRs介导的免疫(PMI)和NLR介导的免疫(NMI)。

然后，研究者分析了PRRs-NLR的蛋白质结构和进化。LRR-RLKs划分为20个亚组，其中XII亚组的基因参与病原体识别，如FLS2、EFR和Xa21。有趣的是，LRR-RLK第十二亚群的基因数量在植物物种间高度可变，这表明这些基因在特定谱系中要么发生了扩张，要么发生了收缩。同样，LRR-RLPs代表了植物中RLPs的最大亚家族，并且该基因家族的大小在不同植物物种之间也是高度可变的(图1)。这些协同扩张和/或收缩的原因目前尚不清楚，但已提出与病原体压力和生态专门化有关。接着，研究者分析了PRR参与病原体识别，包括：PRR参与细菌识别，PRR参与真菌识别，PRR参与卵菌的识别，PRR的自我识别，PRR参与对寄生植物的识别，PRR参与病毒识别，PRR参与识别食草动物，PRR共受体等方面。展示了PRR识别PAMPs/MAMPs/HAMPs的过程。当然，NLRs参与病原体等有机体的识别也是非常重要的。NLRs参与识别来自病毒、细菌、真菌、卵菌、寄生植物和食草动物的效应因子。一些NLRs作为辅助或共受体，在效应识别后转导传感器NLRs的免疫信号。目前，已有超过140种具有已知效应因子的NLRs。NLRs参与细菌识别，通常通过保护宿主成分发挥作用。也可以识别真菌病原体/卵菌中的多种效应因子和分子。

图1  不同植物中LRR-RLKs、LRR-RLPs和NLRs的数量。

植物PRRs的胞外区域感知不同的配体。配体的结合导致PRRs与其共受体(如BAK1和CERK1)之间形成异质二聚体受体复合物，另一方面，RLPs与SOBIR1组成相互作用，并在配体识别时招募BAK1。NLR介导的免疫是通过细胞内NLR检测效应器触发的。NLR通过与效应器的直接相互作用、保护效应器靶标或保护诱饵蛋白来检测效应器。最近发现ZAR 1抗性体表现出阳离子通道活性。ZAR 1与RKS1、PBL2和AvrAC在植物原生质体中共表达导致胞质钙内流、ROS积累以及叶绿体和液泡的扰动。ZAR1活化期间ROS的大量蓄积可能是由多种下游信号成分（如NADPH氧化酶）活化引起的。此外，已证明多种CPK和RbohD在RPS2活化期间发生磷酸化。防御相关转录因子也可能被胞浆钙内流激活。叶绿体和液泡的扰动很快伴随着质膜完整性的丧失和细胞破裂（图2）。这些过程是如何被免疫信号成分调节的，它们与转录重编程的关系目前尚不清楚。在拟南芥中，MPK3/MPK6激活1-氨基环丙烷-1-羧酸合成酶(ACS)亚型ACS2和ACS6，其参与ET生物合成。转录因子 SARD1和钙调蛋白结合蛋白60 G是PTI诱导的SA生物合成基因上调所必需的，如SARD1、EDS5和PBS3。

图2  植物免疫信号通路

植物利用细胞表面和细胞内的细胞免疫受体激活的双层先天免疫系统对病原体作出反应。自1994年首次发现PRRs和NLRs以来，已经发现了许多免疫受体。在PRR-NLRs信号转导途径的研究方面，人们付出了巨大的努力。这两种信号通路都受到严格的调控，以防止自身免疫，同时受到病原体效应物的抑制。近年来的研究表明，PRR-NLRs介导的免疫可以相互增强并相互依赖。在植物免疫研究中，仍有许多新发现的机会来应对以下挑战：(1)确定新的免疫受体；(2)了解细胞表面和细胞内免疫受体触发的信号通路和生理反应；(3)了解免疫是如何被外部生物和/或非生物因素内在地调节和操纵的；(4)了解植物抵抗病原体感染的各种机制，以及(5)了解不同的免疫系统如何在感染期间协同工作。这些挑战与“植物-微生物分子相互作用中的十大未解问题”重叠，并将在未来几十年形成我们对植物免疫的理解。

原文链接：

https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koac041/6529015?searchresult=1

来源：植物生物技术Pbj

转自：“iPlants”微信公众号

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