导读
高脂血症可直接导致代谢性疾病，严重危害紊乱、代谢和肠道健康。茶多酚（TP）和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG，茶多酚中的一种单体化合物）可以改善血脂水平和肠道菌群。本研究旨在通过生理学、基因组学和代谢组学研究茶多酚和EGCG对高脂血症和肝脏脂肪堆积的改善作用。结果表明，TP和EGCG均能减轻高脂饮食诱导的高脂血症大鼠的体重，且TP在降低血清胆固醇和甘油三酯方面具有优势。此外，EGCG可能通过减少高脂饮食干预增加的甘油磷脂来保护肝功能。TP重塑了肠道菌群组成，富集了有益菌（拟杆菌、粪杆菌、Parabacteroides、阿克曼菌）的数量，EGCG可通过促进产酸细菌（如Butyricimonas、脱硫弧菌）改善肠道健康。上述结果为TP和EGCG的降血脂机制提供了新的见解。
亮点：
1. 茶多酚（TP）和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）可缓解高脂血症。
2. TP在降低血清胆固醇和甘油三酯方面表现出优势。
3. EGCG可能通过减少高脂饮食干预增加的甘油磷脂来保护肝功能。
4. TP和EGCG通过富集有益菌，重塑了高脂血症患者的肠道菌群。
论文ID
原名：Tea polyphenol and epigallocatechin gallate ameliorate hyperlipidemia via regulating liver metabolites and remodeling gut microbiota
译名：茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯通过调节肝脏代谢产物和重塑肠道菌群改善高脂血症
期刊：Food Chemistry
IF：9.231
发表时间：2022.10
通讯作者：聂少平，胡婕伦
通讯作者单位：南昌大学食品科学与技术国家重点实验室
实验设计
实验结果
1. TP和EGCG对肥胖大鼠体重的影响
如图1B所示，从第8周起，正常（N）组和所有高脂肪饮食诱导组的体重存在显著差异（p<0.01），第12周，模型组（M，186 586.63±26.63 g）体重比N组（491.43±27.76 g）重19.37%。TP和EGCG干预均降低了高脂肪饮食增加的体重（除与M组无显著差异的阳性对照（Y）组外）。与M组相比，所有TP处理组的体重均受到抑制，尤其是高剂量TP（TH）组，与N组相近。EGCG组也呈现同样的趋势，EH组体重最低（483.50±14.83 g），体重比M组低21.33%（p<0.01）。
表1 各组血清脂质水平
*表示与模型组比较差异显著，*p < 0.05，**p < 0.01，***p < 0.001。
2. 血脂
我们测定总胆固醇（TC）、三酰基甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）水平，以研究TP和EGCG的降血脂作用（表1）。高脂饮食诱导的血脂异常表现为较高的TG、TC和LDL-C水平以及较低的HDL-C水平。与N组相比，M组的TC、TG和LDL-C水平分别增加了0.39、0.33和2.54倍，HDL-C水平降低了40%。TP、EGCG和辛伐他汀显著降低TC水平（p<0.01），而肥胖大鼠的TG水平没有明显改善（中剂量TP除外，200mg/kg）。此外，与M组相比，所有组的LDL-C浓度均显著降低（除M组的TL和TM无显著差异外），而TL组和TM组HDL-C浓度分别升高27.17%和46.74%（p<0.05）。从以上结果来看，中剂量TP在降低血脂方面比其他剂量TP更有效。
图1 （A）动物实验设计；Normal，正常饮食喂养；Model，高脂饲料；Y，辛伐他汀组（20mg/mL）；TP处理组（TL、TM和TH组分别为200、400和800 mg/kg）和EGCG处理组（EL、EM和EH组分别是100、200、400 mg/kg）。（B）0-12周不同组的体重。（C）12周后各组体重增加。所有数值均表示为平均值±标准偏差。*表明与模型组相比有显著差异，*p<0.05，**p<0.01，**p<0.001。（D）不同组的肝脏大小和形状；（E）肝脏的组织病理学观察。油红O染色，200×。油红O染色专门用于测定脂肪（脂肪=红色，细胞核=蓝色）。（F）不同组附睾脂肪组织切片。H&E染色，200×。
3. 血清激素、NEFA、HOMR-IR
血清激素（包括脂联素、瘦素、胰岛素和非酯化脂肪酸(NEFA)水平）显示TP和EGCG具有不同程度的降血脂作用（表2）。脂联素的表达随着肥胖的增加而降低，在M组也有类似的趋势。处理组（EL组和EH组除外）脂联素升高，然而，瘦素水平与脂肪组织的数量呈正相关；与M组相比，N组瘦素水平降低（p>0.05）。辛伐他汀降低了瘦素浓度（p<0.05），而补充TP和EGCG对瘦素水平无显著影响。M组胰岛素水平下调，可能与胰岛素分泌受损有关。TP和EGCG均逆转了胰岛素的下降，TL和TM组的胰岛素浓度几乎增加了2倍（p<0.001）。以上结果表明，TP对高脂血症大鼠的脂联素和胰岛素水平有较大的改善作用。葡萄糖代谢紊乱主要归因于胰岛素分泌不足、胰岛素作用或胰岛素抵抗。胰岛素分泌受损或不足会导致糖尿病。M组、TL组和TM组的空腹血糖水平无显著差异（图S3），M组胰岛素水平低于N组，提示高脂饮食未引起胰岛素抵抗或血糖异常，高脂肪饮食可能是胰岛素不足的原因。从HOMR-IR（表2）中，我们发现TL、TM组和正常组之间没有统计学意义。这些结果表明，与正常大鼠相比，TL和TM组无胰岛素抵抗。因此，我们认为适当剂量的茶多酚对刺激胰岛素分泌有一定的作用。还有研究表明，膳食多酚可能通过抑制唾液和小肠刷状缘的胰腺α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶减少碳水化合物消化，刺激胰岛素分泌和保护胰腺β-细胞免受糖毒性。
表2 对不同组胰岛素水平、瘦素、脂联素水平和NEFA的影响
*表示与模型组相比有显著差异，*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001；#与正常组相比有显著差异，p<0.05
与N组相比，M组血清NEFA水平显著升高（118.18%）。然而，与M组相比，TP、EGCG和辛伐他汀处理导致血清NEFA水平显著降低（TL、TM、TH、EL、EM、EH和Y组分别为18.06%、31.94%、37.50%、30.56%、40.28%、26.39%和34.72%）。处理组的NEFA浓度与N组相似，提示TP、EGCG、辛伐他汀可减轻高脂血症大鼠体内过量NEFA的积累。
图2（A-B）脂质组学分析：（A）评估TP、EGCG、Y（辛伐他汀）对高脂血症大鼠疗效的维恩图和柱状图。（B）处理组的54种脂质有所改善。（C-G）代谢组学分析：（C）M组与N组59种代谢物的火山作用。（D）潜在生物标志物的途径。（E）评价TP、EGCG、Y（辛伐他汀）对高脂血症大鼠药效的维恩图和柱状图。（F）处理组的通路。（G）21种不同代谢产物与生化参数的相关性分析，p<0.05，p<0.01。
4. 血清肝肾功能指标
高脂肪饮食会增加脂肪变性、肝脏炎症，并升高血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平（图1，表3）。血清中ALT和AST水平的变化反映了肝损伤。与N组相比，M组ALT和AST浓度升高，而TP、EGCG和辛伐他汀可显著抑制血清AST和ALT的升高，EH组ALT水平最低。TL、TM和所有剂量的EGCG处理均显著降低AST浓度（p<0.05）。此外，总蛋白由白蛋白（ALB）和球蛋白（GLO）组成，尽管所有组的总蛋白没有显著差异，但M组的ALB/GLO比值降低。与M组相比，EL组ALB/GLO比值增加（p<0.05）。我们的结果表明，高脂肪饮食干预可能会导致肝细胞蛋白质合成功能障碍，导致蛋白质减少，并降低血清中ALB/GLO的比率。
图3 （A-C）大鼠粪便中微生物群落的α多样性指数。（D）不同组中未加权unifrac距离的主坐标分析。（E）门水平群落的分类组成和柱状图。（F）前10位属水平群落的分类组成。（G）不同组722个厚壁菌/拟杆菌（F/B）比率的丰度。（H）不同组间Lefse分析得出的枝状图。（I）肠道微生物群与生化参数之间的相关热图（基于相关值>0.3，p值<0.05）。
5. 肝脏和脂肪组织的组织病理学结果
对于肝组织，油红染色是评估肝脏脂质积聚水平的有效手段。M组肝组织中出现大量脂滴（图1D和1E）。TP组油红染色的脂滴比例明显低于M组。与M组相比，TP组和EGCG组的脂质积累较少。然而，不同剂量EGCG处理组之间的脂滴在脂质积累方面没有显著差异。与Y组相比，TL和TH组具有更好的减轻脂质积聚的作用。这些结果表明，TP处理可以限制肝脏中更大的脂质积累。
表3 对各组肝功能参数的影响
*表示与模型组相比有显著差异，*p<0.05，**p<0.01，***p<0.001
附睾脂肪组织用苏木精-伊红染色以反映病理程度。与N组相比，M组附睾脂肪组织较大（图1F）。所有药物组的附睾脂肪大小均小于模型组。TP处理组之间无显著差异。与其他两个剂量组相比，EH组脂肪细胞尺寸较小，表明EH可以刺激高脂血症患者脂肪组织的调节。
6. 肝组织脂组学和代谢组学分析
6.1 脂质组学
我们通过脂质组学研究EGCG和TP对改善脂质代谢的作用，在正离子和负离子模式下共鉴定出612种脂类；采用偏最小二乘判别法(PLS-DA)对M组和N组进行分析，以发现与高脂血症大鼠脂质代谢功能障碍风险增加相关的潜在脂质。M组和N组聚类之间出现明显分离（图S1A和B），我们筛选出满足VIP>1（FDR<0.05，p值<0.05）的109种脂质（补充表S1），它们可分为甘油酯、甘油磷脂、脂肪酰、鞘脂、类固醇。对于聚类分析，主成分分析（PCA）显示了所有处理组（图S1C和D）。与N组相比，M组增加了32种脂质，包括2种三酰甘油（TG）和3种二酰甘油。此外，M组还升高了5种胆甾醇基，包括18:2胆固醇酯、22:0胆固醇酯、24:1胆固醇酯，19:0胆固醇酸酯和22:1胆固醇酸酯。
对TP和EGCG处理组，韦恩图显示在两个剂量组中，TP至少降低了3种确定的脂质（p值<0.05），它们都是PI（18:4[6Z，9Z，12Z，15Z]/18:0），PI（18:0/20:4[5Z，8Z，11Z，14Z]），PI（18:2[9Z，12Z]/20:2[11Z，14Z]）。EGCG改善了46种脂质（图2A），65%是与高脂血症相关的潜在生物标志物。在改善的生物标志物中(图2B，补充表S2)，50%是脂肪酸和共轭物，只有一种氨基酸脂肪酸(3-氨基辛酸)减少，EM组和EH组不饱和脂肪酸增加。此外，EL只参与调节3种增加的代谢物，它们是FA 19:0、FA 18:4、ST 21:1；O3。EM改善了其他16种代谢物，增加了5种不饱和脂肪酸（FA 18:4，FA 17:4；O，16:1（7Z）（16F），NA 23:4，NA 24:4），减少了1种不饱和脂肪酸（FA 22:5）。EH与EM组一样调节14种代谢物。所有EGCG组中只有一种直链脂肪酸（FA 19:0）升高。
6.2 代谢组学
为了评估肥胖大鼠体内的水溶性代谢物分布，我们采用了非靶向代谢组学方法，在M组和N组中使用PL-SDA分析检测代谢物中的生物标志物，2D图显示了高脂肪饮食诱导大鼠的代谢紊乱（图S2A和B）。59种内源性代谢物被视为生物标记物（VIP>1，FDR<0.05，p值<0.05），主要包括脂肪酸、胆汁酸、羧酸、氨基酸、甘油磷脂和孕烯醇酮脂质（图2C）。潜在的生物标志物参与了各种代谢途径，影响程度从小到大依次为嘌呤代谢、嘧啶代谢、丙酸代谢、初级胆汁酸生物合成、类固醇激素生物合成、柠檬酸循环（TCA循环）、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、甘油磷脂代谢、乙醚脂质代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、牛磺酸和低血糖代谢、核黄素代谢（原始p<0.05，影响>0）（图2D，表S4）。
PCA分析显示，M组和处理组之间存在明显的分离（图S2C和D）。结果表明，高脂血症、TP、EGCG干预分别对大鼠血清代谢产物有不同程度的影响。TP和EGCG对高脂血症大鼠的代谢产物有明显的调节作用，其有益作用与辛伐他汀组相似。维恩图（图2E）显示了不同处理组的相关代谢物，TP和EGCG组分别改善了36和16种代谢物。此外，处理组共有21个潜在生物标志物得到不同程度的改善（至少两个剂量，p<0.05）（表S3）。在21个生物标志物中，只有一个升高的潜在生物标志物(嘌呤核苷酸)在所有处理组中得到改善。辛伐他汀调节最多为76%，TP下调了7种代谢物，包括ADP核糖1”-2”环磷酸、8-Oxyo-dGMP、抗生素GR 95647X、Lucidenic acid J、LysoPE（0:0/20:2[11Z，14Z]）、LysoPC（20:2[11'，14Z]]）。此外，EGCG还增加了次黄嘌呤、富马酸二甲酯8-甲基壬酸、胸腺嘧啶、肌苷、黄素单核苷酸，并显著降低了8-Oxo-dGMP、PA（22:2（13Z，16Z）/0:0）、LysoPC（20:2（11Z，14Z））。不同组代谢产物变化的相关通路如图2D所示，基于所有处理组改善的21个潜在生物标志物，我们发现4个显著变化的通路被富集(表S5)。TP影响嘧啶代谢、核黄素代谢、嘌呤代谢，而EGCG可通过降低甘油磷脂PA（22:2（13Z，16Z）/0:0）和LysoPC（20:2（11Z，14Z）来缓解甘油磷脂代谢（Raw p<0.05）。此外，EGCG和辛伐他汀显著参与嘌呤和嘧啶的代谢（Raw p<0.05）。甘油脂质代谢的调节与EGCG组的血脂改变密切相关。图2F为TP和EGCG处理后ALT、AST、血脂与肝脏改善代谢物的相关性，这些生理参数与代谢产物之间有很强的相关性。
7. 肠道微生物群分析
高脂血症的发展通常伴有肠道菌群紊乱。与M组相比，N组α多样性结果无显著差异。TM组和TH组的Chao1多样性指数、观察OTUs指数均低于M组（p<0.05），这可能是由于两组中占优势的为拟杆菌。主成分分析表明，M组和N组位置分离。与M组相比，TM组和TH组出现显著位移。肠道微生物群落组成结果表明，拟杆菌、厚壁菌、变形杆菌、疣微菌、螺旋体门是门级前5位微生物。M组中的50.41%和33.23%菌群分别被分类为拟杆菌和厚壁菌。TM组中拟杆菌和厚壁菌分别占74.14%和8.55%。其他TP处理组拟杆菌的相对丰度也高于M组。从图3G可以看出，TM组的厚壁菌/拟杆菌（F/B）比率最低。TL、TH和EH也降低了F/B比值。为了进一步探讨M、TP、EGCG处理组之间的肠道菌群差异，我们分析了属水平上发生显著变化的前10个菌群（图3F）。鉴定出的大鼠属细菌包括拟杆菌、普氏菌、乳酸杆菌、阿克曼氏菌。高脂血症损害了肠道微生物群的平衡，导致F/B比值增加，有益菌减少，而TP和EGCG则相反。特别是，在所有处理组中，拟杆菌的丰度都有所增加，拟杆菌的趋势与宿主代谢紊乱的发展呈负相关。
我们采用Lefse分析和相应的分叶图(LDA > 3.0, p-value < 0.05)在属水平上检测各组的生物标志物(图3H)。与N组比较，高脂血症患者出现肠道菌群紊乱，Turicibacter、普氏菌属丰度增加，瘤胃球菌、Clostridium、密螺旋体属菌群丰度降低。基于高脂血症引起的肠道菌群显著变化，TP和EGCG分别改善了9个和10个已鉴定的属。在这些属中，粪球菌属和Paraprevotella被TL逆转，而Parabacteroides、粪芽孢菌属、萨特氏菌属、拟杆菌属、嗜胆菌属和阿克曼氏菌属是TM组的优势菌群；TH富集了瘤胃球菌。EGCG处理组主要增加了Butyricimonas、Allobaculum、Holdemania、脱硫弧菌、Dorea、布劳特氏菌、链球菌、Odoribacter、普氏菌属(来自Paraprevotellacea科)的丰度。为了探讨肠道微生物群与其他参数之间的关系，我们采用Spearman相关分析（基于p<0.05，相关值>0.2）。从图3I中，我们发现M组的生物标志物普氏菌属与ALT和AST呈正相关，而Turicibacter与TG水平呈正相关。TM增加的拟杆菌、Parabacteroides、嗜胆菌与ALT呈负相关，而Coprobacillus与HDL-C水平呈正相关。TH中的瘤胃球菌升高与LDL-C水平呈负相关。EGCG增加的Dorea与AST、TC水平呈负相关。相关结果表明，血脂与肠道菌群之间存在相互作用，这证明了TP和EGCG在调节高脂血症患者肠道菌群方面的有益作用。
讨论
高脂血症通常与代谢紊乱有关，主要的触发因素是饮食习惯、家族史、超重和缺乏锻炼。超重、肠道不平衡和脂质代谢异常是高脂血症的并发症。肠道菌群可能是缓解高脂血症的靶点。同时，调节血脂是治疗和预防高脂血症的最基本策略之一。肝脏是参与宿主新陈代谢的重要器官。天然茶多酚已被发现是治疗高脂血症的替代药物。本研究通过组学分析，探讨TP和EGCG对高脂血症大鼠肝脏代谢和肠道菌群的调节作用。这项研究将有助于评价不同的膳食多酚对降低高脂血症的作用。
长时间高脂饮食常通过向外周脂肪转化大量甘油三酯和脂肪堆积引起宿主肥胖和高脂血症。目前的结果表明，高脂血症大鼠的平均体重比N组大19.37%。不同剂量的茶多酚和EGCG处理高脂血症大鼠后，我们观察其体重减轻情况。这与在地中海饮食基础上额外摄入绿茶可以有效降低喂食高脂肪饮食的小鼠体重和脂肪含量的报告相似。此外，组织病理学观察表明，高脂血症大鼠脂肪和肝组织中有明显的脂质积聚。然而，TP和EGCG对肝脏脂肪变性有不同程度的改善作用，其中TL、TH、EL较其他处理剂量组更有利于肝组织的脂肪减少。此外，TP和EGCG对大鼠肝脏有降脂作用。与EGCG相比，TP显著降低了脂肪组织中的脂肪细胞大小（图1F）。另一项研究还发现，氧化茶多酚可以减轻肝脏和内脏白色脂肪组织中脂质的积累，在目前的研究中，茶多酚和EGCG都显示出抗高脂血症的作用，可能是通过促进大鼠的脂质排泄。然而，茶多酚对肝功能的保护作用更强，可能比EGCG含有更多活性物质。血脂异常与代谢性疾病、血脂异常的患病率和相关危险因素有关，包括TC、TG、LDL-C水平升高和HDL-C水平降低。我们发现，补充TP和EGCG可降低大鼠血清TC、TG和LDL-C水平，同时改善血清激素水平和肝功能参数。胰岛素是肝脏和脂肪组织中TG代谢的一个关键调节因子，其降低可被TP逆转。脂联素和瘦素被认为是改善代谢紊乱的潜在治疗靶点，与肥胖和糖尿病有关。当肝细胞受损时，随着肝损伤标志物、血清中ALT和AST活性的增加，而EGCG干预显著降低AST水平。NEFA主要由白色脂肪组织或细胞内TG脂解产生，循环中的NEFA池通过胰岛素信号介导的抑制受到循环胰岛素水平的严格调节。处理组的NEFA与N组相似，提示TP可能通过调节胰岛素途径来抑制NEFA的积累。
本研究检测到TP和EGCG的抗肥胖和抗高脂血症作用，这与之前的研究一致，即血脂和靶组织对TP的补充有积极的反应。本研究观察了TP和EGCG对大鼠肝脏代谢谱的影响。109种脂类被鉴定为潜在的生物标记物，主要涉及甘油酯、甘油磷脂、鞘脂和类固醇。脂质代谢紊乱与高脂血症有病理联系，高脂饮食可导致脂质积聚，表现为各种三酰甘油、二酰甘油、胆固醇酯增加。而这些脂质在各个器官中的积累将导致肥胖患者代谢稳态的破坏，从而引起糖尿病及相关疾病的发生。研究发现，肌肉和肝组织等器官中的脂质沉积通过二酰甘油和胆固醇酯抑制胰岛素信号传导。在这项研究中，TP干预也可反调节血脂。在109个生物标志物中，3个肌醇在TP中下调，此外，TP可通过改善TG、diradylglycerols和不饱和脂肪酸等其他107种脂质来降低体重和血脂（表S2）。甘油磷脂、不饱和脂肪酸、二十碳六烯酸、甾醇和鞘脂也被EGCG改变，然而，中、高剂量EGCG对血脂的影响大于低剂量。EGCG可能是茶多酚改善肝脏脂质的主要因素。
对于水溶性代谢物，59种分为脂肪酸、胆汁酸、羧酸、氨基酸和孕烯醇酮脂质的代谢物被确定为潜在的生物标志物。TP对水溶性代谢物的调节作用最大（图2E），包括36种不同的代谢物，其中19.4%是潜在的生物标志物。EGCG改变了16种代谢物，其中一半以上的代谢物与高脂血症风险相关。结果发现高脂血症伴随嘌呤代谢、氨基酸代谢紊乱。除参与上述两条代谢途径外，TP和EGCG改善的代谢物还参与核黄素代谢、甘油磷脂代谢、嘧啶代谢和花生四烯酸代谢。这表明茶多酚对高脂血症引起的肝脏代谢紊乱有潜在的治疗作用。基于与高脂血症相关的改良代谢产物，我们用spearman法进行相关分析，证实肝脏代谢与高脂症的生理参数之间存在显著的相关性，如甘油磷脂（LPC 20:2，LysoPE（0:0/20:2[11Z，14Z]），PA（22:2[13Z，16Z]/0:0））与TC、TG、LDL-C、ALT、AST浓度呈正相关，与HDL-C水平呈负相关（p<0.05）。TP和EGCG处理后，溶血磷脂酰胆碱降低，这与生理参数（血脂、ALT和AST水平）的趋势一致（图2G，表S3）。同时，EGCG组显著逆转了高脂饮食中甘油磷脂代谢紊乱的现象，其结果与EGCG改善血脂的优势相类似。虽然不同类别甘油磷脂的趋势各不相同，甘油磷脂与BMI和空腹血糖相关，相关分析表明，甘油磷脂（包括PA（22:2（13Z，16Z）/0:0）和LysoPC（20:2（11Z，14Z））与TG、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关，这两种甘油磷脂可作为高脂血症相关的生物标志物。此外，我们需要进一步的研究来检测其他甘油磷脂是否可以作为预防高脂血症或肥胖进展的治疗靶点。
肠道菌群及其代谢物通常可以通过多种方式直接或间接影响高脂血症。研究者们在高脂血症患者中发现肠道菌群组成发生变化，我们也发现TP促进高脂血症大鼠的肠道健康。在门的水平上，主要涉及拟杆菌和厚壁菌的重要细菌。F/B比值也被认为是代谢性疾病肠道微生物健康的指标。TP增加了F/B比值，虽然没有剂量依赖性，但所有TP组都不同程度地改善了肠道失衡。同时，高脂血症也导致肠道菌群在属水平上的失衡，但TP处理组中SCFAs产生菌（如拟杆菌、阿克曼菌）的数量显著增加。此外，从病理结果来看，TP降低了脂质细胞大小，脂肪变性与粪球菌呈负相关，TL显著增加了粪球菌。Parabacteroides、拟杆菌和阿克曼菌在TM和TH组中富集，这些微生物可能被认为是帮助缓解肥胖、糖尿病或代谢综合征的潜在靶点。Butyricimonas、脱硫弧菌属和布劳特氏菌在EGCG作用下增加，嗜胆菌属、阿克曼菌、Butyricimonas和布劳特氏菌与减少脂肪和肝脏脂肪变性相关。EGCG可通过促进Butyricimonas（丁酸产生菌）和脱硫弧菌（乙酸产生菌）的丰度来改善肠道健康。脱硫弧菌并不总是与不良健康影响相关，研究发现，黄芪多糖富集的普通脱硫弧菌可能通过产生乙酸和调节小鼠肝脏脂质代谢来减轻肝脏脂肪变性。相关分析还发现，TP和EGCG组富含的肠道菌群与血清风险因素和肝功能指数（包括TC、TG、LDL-C、AST和ALT）呈负相关。研究发现Holdemanella与血清HDL-C呈负相关，与TG、TC和LDL-C呈正相关，此外，我们的研究表明Holdemanella与AST水平呈阴性。与我们的结果类似，血清中TC、TG和LDL-C水平与布劳特氏菌呈正相关，而TG与Feacalibacterium的相关性与本研究不同。Feacalibacterium被报道具有改善营养不良和促进肠道健康的有益作用。这些变化的细菌表明，TP和EGCG可以通过调节肠道菌群来减轻高脂血症及其并发症。
结论
总之，高脂血症可导致脂质代谢紊乱和肠道菌群失衡。补充茶多酚可显著减轻高脂血症，降低体重、血清TC、TG和LDL-C水平，并改善血清激素水平。TP和EGCG通过调节21个潜在的高脂血症风险生物标志物，缓解了肝脏代谢紊乱。EGCG对改善脂溶性代谢物和调节甘油磷脂代谢有较大的作用，而TP对水溶性代谢物有显著影响。同时，茶多酚通过丰富有益菌属，逆转了高脂血症患者的肠道疾病，包括Parabacteroides、拟杆菌属、阿克曼菌属、Butyricimonas、脱硫弧菌属和布劳特氏菌。因此，茶多酚可以保护肝脏功能，改善肠道健康，从而缓解高脂血症。未来，补充不同的膳食多酚（TP或EGCG）可能被认为是治疗高脂血症和相关并发症的一种有前景的方法。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36444016/
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