处于植物-病毒相互作用边缘的抗性基因

植物病害破坏粮食供应的稳定，威胁粮食安全。严重的病毒感染可能导致高达100%的产量损失。气候变化加剧了这一情况，几次全球病毒爆发给粮食安全带来了一个大问题。病毒是细胞内专性病原体，从受感染的植物传播到健康的植物。病毒进入植物细胞后，释放核酸物质，即RNA或DNA。然后病毒劫持宿主细胞机制，快速复制、转录和翻译。病毒粒子或病毒核糖核蛋白复合物从感染部位通过维管系统移动到植物部位，并观察到严重的疾病症状。病毒入侵极大地影响了作物的生产力。破坏抗性的病毒株的频繁出现是作物抗病毒保护的一个重大挫折。有人认为，宿主对病毒的耐药性本身可以作为抵抗菌株进化的选择性压力。因此，了解宿主抗性的分子性质和病毒规避机制对于开发更好地抵御未来病毒爆发的作物至关重要。

病毒是无细胞病原体，会导致植物严重感染，每年导致全球作物损失。缺乏控制病毒性疾病的化学制剂使情况恶化。因此，为了制定适当的管理策略，了解植物对病毒的防御机制非常重要。抗性（R）基因通过引发超敏反应（HR）来调节植物对入侵病原体的防御。植物R基因和病毒无毒（Avr）蛋白之间的相容相互作用激活感染部位的坏死细胞死亡反应，导致疾病停止。近日，国家植物基因组研究所和海德拉巴大学植物科学学院科研团队在国际知名期刊Trents in Plant Science上发表了一篇题为“Resistance genes on the verge of plant–virus interaction”的综述文章，该综述讨论了R基因介导的双子叶植物对植物病毒的显性抗性的不同方面，以及开发具有较强抗病能力作物的可能途径。

R基因是抗病毒的可靠来源，为了对抗感染，植物利用它们的遗传抗性来源。植物使用两层防御反应来抑制病原体的入侵。首先，模式触发免疫(PTI)通过识别入侵病原体的分子模式，在质膜定位的模式识别受体的帮助下被激活。病毒是在细胞内生长的，因此，抵抗植物病毒的主要基础是RNAi而不是PTI。植物通过核苷酸结合-亮氨酸富重复序列(NBS-LRR)(一种R基因产物)识别病毒效应因子分子，从而激活第二层防御，启动超敏反应(HR)。自然发生的R基因介导的疾病对病毒的反应是一种可靠和持久的耐药性来源。因此，对与植物先天免疫相关的R基因的详细了解，将有助于我们解决植物抗病毒防御的各种问题，并设计出具有更高抗病能力的植物。

R基因引发的抗病毒反应有两种作用方式:Avr直接与NBS-LRR相互作用，或者中间宿主因子促进相互作用。令人惊讶的是，R蛋白的效应子识别位点并不保守，且存在病毒特异性差异，例如烟草花叶病毒(TMV)的复制相关蛋白与N基因的TIR结构域相互作用，而PVX的CP被Rx的LRR结构域识别。此外，在NBS-LRR激活过程中，一种额外的NTD被确定与LRR作用，并在低水平上提高效应子检测能力。

图1  R基因介导的植物病毒抗性机制模式图

R基因介导的植物病毒抗性机制的一般示例如图1所示。例如，在TSWV感染期间，Sw-5b编码的NBS-LRR（NLR）直接与病毒运动蛋白NSm相互作用以触发下游防御反应，而本氏烟草N基因翻译的NLR需要额外的蛋白，NRIP1作为识别TMV效应蛋白p50的保护蛋白。在这种情况下，病毒效应蛋白介导的蛋白质修饰激活了相应的NLR，guardee和效应蛋白之间的相互作用提高了病原体感知效率以及疾病反应的启动。有趣的是，由于识别了病毒效应子NSm中高度保守的21个氨基酸肽区，R基因的定位对其正常功能至关重要。尽管Rx1蛋白的激活发生在细胞质中，并由控制细胞死亡的LRR结构域调节，但CC结构域负责Rx1在细胞核中的积聚，从而限制TSWV的细胞间运动。相反，N基因在细胞核和细胞质之间的分配依赖于丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）介导的skp1（SGT1）蛋白G2等位基因抑制子的磷酸化。

原文链接：

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1360138522001832#!

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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