浙江大学满孝勇团队揭示了表皮免疫微环境在银屑病的发展中起重要作用

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病。近年来，人们对人体皮肤免疫细胞的多样性和异质性进行了研究，但对人银屑病表皮和真皮单细胞水平免疫细胞的空间分布尚不清楚。

2022年11月8日，浙江大学满孝勇团队在Cellular & Molecular Immunology（IF=22）在线发表题为“The epidermal immune microenvironment plays a dominant role in psoriasis development, as revealed by mass cytometry”的研究论文，该研究采用质谱流式细胞技术，揭示了表皮免疫微环境在银屑病的发展中所起的主导作用。该研究使用质谱流式细胞技术从配对的皮损、皮损周围和非皮损皮肤样本中绘制银屑病皮肤免疫细胞。

银屑病表皮和真皮均可见树突状细胞(DCs)。银屑病真皮CD1c+CD11b+ cDC2s在起始前期迁移至病灶周围皮肤表皮。CD1c+CD11b+ cDC2s迅速取代EpCAM+ CD11clow LC细胞并引发炎症。同时，CD207+CD11chi LC和CD5+ T细胞聚集在银屑病表皮，并协同银屑病表皮炎症。银屑病真皮免疫细胞库主要包括APCs和T细胞。然而，与真皮的免疫环境不同，表皮的免疫环境更为显著，并与银屑病发生的炎症相一致。

皮肤作为宿主的第一线战场，同时也是物理和免疫屏障，参与抵御外源性病原体和物理危险，维持组织内稳态。表皮、真皮层和皮下组织构成皮肤，而表皮和真皮层乳头是皮肤免疫微环境的主要部分。先天免疫系统和适应性免疫系统中丰富的皮肤驻留和皮肤浸润免疫细胞诱导不同的保护性和致病性免疫应答。除了免疫细胞外，皮肤中的非免疫成分，如角质形成细胞，在通过可溶性介质与免疫细胞的相互作用中发挥重要作用。免疫细胞释放的细胞因子影响非免疫细胞的激活和增殖，并在皮肤炎症的起始、传播和维持过程中形成复杂的炎症网络。

银屑病表皮环境（图源自Cellular & Molecular Immunology ）

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，影响着全世界约1.25亿人，它是由多种免疫反应介导的。银屑病的发病机制复杂，尚未完全阐明。lymphoid细胞(LCs)、浆细胞样树突状细胞(pDCs)、髓样树突状细胞(mDCs)、Th1细胞、Th17细胞、CD8+ T细胞、巨噬细胞(MACs)和先天淋巴样细胞(ILCs)参与了银屑病的发生和发展。树突状细胞被认为是银屑病的主要驱动因素。此外，巨噬细胞、T细胞和LCs与角化细胞相互作用，导致银屑病炎症。

与循环DC亚型相比，皮肤DCs的异质性尚未完全阐明。几个功能不同的表皮和真皮DC亚型通过TNF-α、IL-12和IL-23的产生积累和对炎症环境的贡献被强调。IL-23/IL-17轴被认为是参与银屑病发病机制的免疫通路中的中心通路。此外，异质T细胞，如Th1细胞，Th2细胞，Th17细胞，Th9细胞，T滤泡辅助细胞(Tfhs)，调节性T细胞(Tregs)和CD8+细胞，已被发现浸润银屑病皮肤，所有它们都参与组织炎症过程。然而，需要对这些细胞进行更全面的表型和功能描述，以进一步了解表皮和真皮免疫微环境，特别是在银屑病炎症的不同阶段。

该研究采用质谱流式细胞技术，揭示了表皮免疫微环境在银屑病的发展中所起的主导作用。该研究使用质谱流式细胞技术从配对的皮损、皮损周围和非皮损皮肤样本中绘制银屑病皮肤免疫细胞。

银屑病表皮和真皮均可见树突状细胞(DCs)。银屑病真皮CD1c+CD11b+ cDC2s在起始前期迁移至病灶周围皮肤表皮。CD1c+CD11b+ cDC2s迅速取代EpCAM+ CD11clow LC细胞并引发炎症。同时，CD207+CD11chi LC和CD5+ T细胞聚集在银屑病表皮，并协同银屑病表皮炎症。银屑病真皮免疫细胞库主要包括APCs和T细胞。然而，与真皮的免疫环境不同，表皮的免疫环境更为显著，并与银屑病发生的炎症相一致。

原文链接：

https://www.nature.com/articles/s41423-022-00940-8

转自：“iNature”微信公众号

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