研究显示吸烟者更易新冠重症

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研究显示吸烟者更易新冠重症

最近一项研究表明，相比不吸烟者，在感染新冠病毒之前有吸烟或吸电子烟历史的患者会更容易出现严重的并发症，包括死亡。

研究主要作者Aruni Bhatnagar在新闻发布会上表示：“总的来说，吸烟或吸电子烟的人往往更容易存在很多各种健康问题，而这些健康因素可能会影响他们如何受到新冠病毒的影响”。

在这项研究中，研究人员使用了来自美国心脏协会新冠登记处2020年1月至2021年3月期间因新冠病毒感染住院的相关患者数据，以分析吸烟史对新冠感染者病情严重程度的影响究竟如何。

为了评估吸烟者和非吸烟者出现严重病情的几率，研究人员检查了他们吸烟状况与死亡或机械通气之间的关系。

研究发现，与不吸烟者相比，吸烟者死亡或使用机械呼吸机的几率明显更高，其报告死亡的可能性高出45%，使用呼吸机的可能性高出39%；与60岁以上的患者相比，18-59岁吸烟者面临更大的死亡风险；吸烟者发生MACE的几率明显更高。

该项研究主要作者Bhatnagar表示：“我们可以看到新冠重症的风险显著增加，因此有必要强调广泛的公共卫生干预措施的重要性与必要性，比如通过反吸烟运动敦促人们戒烟”。

总之，这项研究表明，吸烟者感染新冠病毒之后罹患重症以及死亡的风险明显更高，此外还有多项研究表明吸烟也会增加人体感染上新冠病毒的风险。因此，在新冠病毒还没有被完全消灭的当下，各位爱好吸烟的小伙伴们希望可以控制一下自己的吸烟程度，减少吸烟甚至是不吸烟，这不仅是出于减少新冠病毒感染的考虑，也是出于自身健康的考虑。

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哈佛医学院：新冠特效药Paxlovid“助力”新冠病毒的体内复制！

美国哈佛医学院研究团队在预印本平台发表了新论文，研究结果表明与未服用Paxlovid治疗的新冠患者相比，Paxlovid治疗与更高的病毒反弹发生率相关。

Paxlovid是一种蛋白酶抑制剂，由nirmatrelvir和ritonavir两种主要成分组成。其中nirmatrelvir是一种新冠病毒3CL蛋白酶抑制剂，能通过阻断新冠病毒3CL蛋白酶的活性，破坏新冠病毒的后续RNA复制过程。另一种成分ritonavir则让nirmatrelvir能在身体里保持更长时间的活性，更好地抗击病毒。

辉瑞的临床研究表明Paxlovid可降低已接种疫苗和低风险的新冠感染者重症率，有效抑制新冠病毒复制，有助于公共防疫。但是，近期相继报道了mRNA新冠疫苗接种者在感染Omicron后采用Paxlovid治疗后发生Paxlovid反弹，且复阳症状、病毒载量和病毒持续时间等指标均比复阳前急性感染期严重，导致新冠特异性免疫受损！最近的队列研究表明，普通mRNA疫苗接种人群新冠感染后复阳的概率为6%[2]。然而，迄今为止，尚无研究探索mRNA疫苗接种人群接受Paxlovid治疗后的复阳概率及Paxlovid反弹现象的原因。

为了探索这一盲区，此项研究以2022年3月至5月期间在美国马萨诸塞州36名接种mRNA疫苗后感染Omicron的患者为研究对象，其中11人接受了Paxlovid治疗。研究人员连续14天对研究对象进行鼻拭子采样，并分析病毒载量和基因组测序数据。所有参与者均完成了调查问卷、人口统计、过往医疗记录、新冠疫苗接种状态和新冠感染情况的调研。

研究结果表明：

■ 新冠复阳率：未服用Paxlovid组为4%，服用Paxlovid组为27%

未治疗组25人中1人出现病毒学反弹（4%），而Paxlovid组11人中3人出现病毒学反弹（27%）。在没有病毒反弹的个体中，Paxlovid组PCR阳性的持续时间显著低于未治疗组（中位数天数3.5 vs 7，P=0.0006）。

■ 反弹中位时间和病毒峰值：未服用Paxlovid组为5天Ct=30.3，服用Paxlovid组为5天Ct=19

核酸检测Ct值是指为了达到能检测出病毒片段的设定阀值所要经过的循环次数。简单理解，Ct值的大小关系到人体内病毒载量的多少。Ct值越小，代表样本中病毒含量越多，传染性越强。Ct值越大，代表样本中病毒含量越少，传染性越弱。

在感染Omicron的初始阶段，Paxlovid反弹患者和未治疗复阳患者体内新冠病毒载量峰值无显著差异。在Paxlovid反弹的患者中，从初始感染结束（第一次阴性测试）反弹的中位时间为5天，反弹期间病毒水平的中位峰值为Ct=19。未治疗组反弹时间为5天，峰值病毒水平为Ct=30.3。Paxlovid反弹组具有更高的新冠病毒载量和传染性。

■ 与Paxlovid反弹者相比，Paxlovid未反弹患者感染的病毒有C25416T突变

Paxlovid非反弹者感染的病毒中有一个单核苷酸变异（C25416T），而在Paxlovid反弹者中未检测到该变异。C25416T存在于辅助基因ORF3a上。在初始病毒或反弹病毒中未发现与Paxlovid抗性相关的突变。

在这项针对mRNA疫苗接种个体的小型前瞻性观察研究中，发现在Paxlovid治疗后观察到病毒反弹的频率明显高于未接受治疗的患者。在3例Paxlovid反弹中，反弹期间的病毒动力学与急性感染中观察到的相似，突然上升到高峰值水平（中位Ct=19）。在未治疗后的反弹病例中，病毒动力学更类似于“昙花一现”，2天内Ct达30.3。

目前尚不清楚为什么有些人在接受Paxlovid治疗后会出现反弹，而在其他人中却没有。研究的数据表明，感染的早期动态可能存在差异。与非反弹者相比，反弹者的病毒感染用Paxlovid抑制到检测不到的时间要长（中位天数5 vs 3），并且初始感染的病毒更有可能在活体培养中生长。此外，反弹组中的病毒测序在Orf3a中缺乏单核苷酸变异，Orf3a是一个与Paxlovid抗性无关的辅助基因，但当被删除时，会显著减弱病毒在动物模型中的复制能力。然而，鉴于来自Paxlovid反弹中的2个的样本在流行病学上存在关联，因此缺乏这种突变意义的证据。

此项研究具有局限性：研究样本过少，无法从该数据中准确估计mRNA疫苗接种者个体中Paxlovid反弹的真实发生率。需要对更大样本量或密集传播单位（例如家庭）进行进一步研究，以确定Paxlovid治疗低风险/接种疫苗的人群是否可以防止新冠病毒的二次传播。

目前，Paxlovid仍然是治疗门诊新冠感染的关键药物，可有效降低人群的重症风险，例如患有合并症的个体，未接种疫苗或疫苗诱导的免疫力减弱的个体。但是，作为药物的Paxlovid仍需要确定对其他人群的影响，确定接受治疗个体产生反弹风险的宿主和病毒因素，并确定Paxlovid反弹对正向传播的后果。

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PNAS：新研究证实新冠病毒可以感染大脑中的星形胶质细胞

在一项新的研究中，来自巴西坎皮纳斯大学和圣保罗大学等研究机构的研究人员发现了SARS-CoV-2病毒感染人类大脑中星形胶质细胞（astrocyte）的证据。

从COVID-19流行病的初期开始，大量受感染的人一直在抱怨神经系统的问题，如脑雾、头痛和注意力不集中。正因为如此，医学家们一直在研究这个问题，以了解更多关于SARS-CoV-2病毒如何感染大脑的情况。

始于对81名已被感染但没有死亡，甚至没有住院的人的研究。在将这组人与未被感染的对照组进行比较时，研究人员发现他们表现出更多的抑郁和焦虑的症状。研究人员指出，这种症状是典型的眶额皮层问题。

在这项新研究中，这些作者的研究工作始于对81名被感染但没有死亡或甚至没有住院的人的研究。在将这组人与未受感染的对照者进行比较时，这些作者发现这些感染者表现出更多的抑郁和焦虑症状。这些作者指出，这些症状是眼窝前额皮质（orbitofrontal cortex）出现问题的典型表现。

这些作者接下来解剖了26名死于COVID-19的人的大脑，着重关注眼窝前额皮质。在这样做的过程中，他们发现其中5人的星形胶质细胞中存在SARS-CoV-2，不过他们指出，这种病毒在其他一些死亡患者的大脑中有可能被遗漏了。

星形胶质细胞存在于大脑中，但不是神经元；它们为神经元提供支持---它们制造和运输食物给神经元。在仔细观察感染星形胶质细胞的SARS-CoV-2时，这些作者发现它们产生了一种蛋白，改变了星形胶质细胞的行为---它们制造的乳酸减少，而乳酸是神经元的食物。

这些作者随后探究了这种病毒如何能够感染星形胶质细胞。他们发现SARS-CoV-2病毒上的刺突蛋白针对星形胶质细胞的受体与针对肺细胞的受体不同，这就使它们能够与星形胶质细胞结合。他们发现，最终的结果是，由于受感染的星形胶质细胞无法给神经元提供食物，导致神经元死亡。

转自：“科研之友 ScholarMate”微信公众号

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