PJ | 浙江农林大学联合中国农科院茶叶所解析CsGSTU45介导的茶树抗炭疽病新机制

茶树 [Camellia sinensis (L.) O. Kuntze] 是最重要的商业作物之一，经常受到由茶叶炭疽菌引起的炭疽病侵袭。最新研究发现，茶树特有的tau类谷胱甘肽S-转移酶CsGSTU45在维持活性氧（ROS）平衡中扮演关键角色。但是具体调节机制尚不明确。

近日，浙江农林大学王玉春副教授与国农科院茶叶所王新超研究员等联合在the Plant Journal在线发表了一篇题为A tau class glutathione S-transferase in tea plant, CsGSTU45, facilitates tea plant susceptibility to Colletotrichum camelliae infection mediated by jasmonate signaling pathway的研究论文，该研究从茶树中鉴定出一种植物特异性GST tau类基因CsGSTU45，并解析了其介导茶树抗炭疽病的分子机制。

在该研究中，研究人员通过分析多个转录组鉴定了一个茶树中特异的GSTU基因CsGSTU45，该基因是由包括炭疽菌侵染在内的各种胁迫诱导的。该研究发现，CsGSTU45可以通过促进H 2 O 2的积累，在茶树抗炭疽菌侵染性中发挥负调节作用；同时，研究人员发现JA也负调节茶树对炭疽病菌的抗性，并且该抗性依赖于CsGSTU45。

在此基础上，研究人员进一步通过试验发现，CsMYC2.2 是 JA 信号通路中的关键调节因子，CsMYC2.2 通过与该基因启动子中的 E-box 结合，正向调节 CsGSTU45 的表达。此外，沉默CsMYC2.2会增强抗病性，降低CsGSTU45的转录和蛋白水平，减少H2O2的积累。因此，CsMYC2.2通过结合CsGSTU45基因的启动子并激活其表达，抑制了对茶树炭疽病的抗性。进一步的分子实验结果显示，CsJAZ1与CsMYC2.2相互作用，沉默CsJAZ1会减弱抗病性，上调CsMYC2.2的表达，提高CsGSTU45蛋白水平，并促进H2O2的积累。因此，CsJAZ1通过与CsMYC2.2相互作用并充当其抑制子，抑制CsGSTU45蛋白水平，最终增强茶树的抗病性。

综上所述，CsJAZ1-CsMYC2.2介导的JA信号通路通过调控CsGSTU45基因以及H2O2的积累，从而调节茶树对茶树炭疽病的抗性。这一新的发现不仅揭示了茶树抗炭疽病机制中的重要调控途径，还为培育更具抗病性的茶树品种提供了理论基础。

原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.16567

本文转载自植物代谢研究

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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