Cell Reports | 山东大学丁兆军团队揭示生长素调控根尖干细胞稳态的新机制

根作为植物最重要的器官之一，不仅起着固着和支持作用，也是植物吸收水分和养分的主要器官，而胚后根系的发育依赖于根尖干细胞微环境（Stem Cell Niche，SCN）。植物激素生长素对根尖干细胞微环境的维持至关重要，特异的增加或减弱根尖静止中心（Quiescent Center，QC）的生长素合成或信号都会严重影响正常根尖干细胞微环境的维持。已有的研究大都是围绕根尖QC最佳生长素水平维持的分子机制，而植物如何维持以QC为中心最佳生长素信号的响应以前少有研究。

近日，山东大学丁兆军教授团队在Cell Reports杂志上在线发表了一篇题为STOP1 attenuates the auxin response to maintain root stem cell niche identity的研究论文，揭示了STOP1通过精准调控根尖QC生长素信号响应以维持根尖干细胞稳态的分子机制。

该研究发现锌指转录因子stop1突变体具有较高的根尖QC细胞分裂率和远端干细胞（Distal Stem Cell, DSC）分化率的表型，表明STOP1是植物根尖干细胞微环境的重要调控因子。进一步分析发现，在stop1突变体中根尖DR5rev::GFP信号增强，说明STOP1负调控生长素信号。为了探究STOP1如何调控生长素信号，研究人员通过蛋白互作分析发现，STOP1可以竞争AUX/IAAs（IAA7/IAA15等）与ARF2相互作用，从而负调控生长素信号的响应。

通过RNAseq分析表明，在生长素处理的stop1和arf2突变体中大部分生长素响应基因表达变化趋势一致，表明ARF2和STOP1互作共同调控生长素响应基因的表达。在这些表达共同变化的基因中，MADS-box家族转录因子AGLs明显上调。ChIP-qPCR、原生质体瞬时转化和酵母单杂交实验等充分证明，STOP1和ARF2可以直接结合在AGL14/19的启动子区域调控其转录表达。

为了探究STOP1如何响应生长素信号，作者结合生长素处理检测STOP1的转录及蛋白水平的变化。结果发现，STOP1的转录水平和蛋白水平都受生长素明显的诱导。进一步分析发现，生长素激活的Mitogen Activated Protein Kinase 3/6（MPK3/6）蛋白激酶可以与STOP1发生相互作用，并使STOP1发生磷酸化，从而促进STOP1响应生长素大量积累。

综上所述，在拟南芥根尖生长素通过MPK3/6磷酸化STOP1导致其蛋白稳定性增加，大量积累的STOP1通过竞争AUX/IAAs与ARF2互作从而负调控生长素信号的响应。该研究发现了一个MPK3/6-STOP1/ARF2分子调控模块，能够在生长素大量积累时防止生长素信号过度响应，从而维持一个最佳的根尖生长素信号水平及根尖干细胞微环境的稳态（图1）。

图1 MPK3/6-STOP1-ARF2调控根尖干细胞模式图

山东大学博士后刘佳佳为本论文的第一作者，山东大学丁兆军教授为本论文的通讯作者，聊城大学于倩倩博士也参与了该项研究。本研究得到了国家自然科学基金、山东省青年基金和中国博士后科学基金等项目的资助。

值得一提的是，该研究是丁兆军教授团队自2023年以来在生长素信号和根发育领域的又一重要研究进展。该团队近期揭示了生长素通过BZR1调控植物下胚轴伸长的分子机制（点击查看：Science Advances | 山东大学丁兆军团队揭示生长素调控下胚轴伸长新机制）；阐明NAC1转录因子协同根发育核心调控因子SCR和SHR调控根发育的新机制（点击查看：Molecular Plant | 山东大学丁兆军团队揭示转录因子NAC1调控根基本组织成熟的分子机制）；发现了生长素调控DPa来维持根尖远端干细胞稳态的分子机制（点击查看：PNAS | 山东大学丁兆军团队揭示生长素调控根尖干细胞微环境的新机制）。

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113617

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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