Plant Physiology | 福建农林大学唐定中课题组发现MPK3通过磷酸化MAPKKK5增强edr1突变体的抗病性

近日，福建农林大学唐定中教授课题组在Plant Physiology在线发表了题为“MPK3 enhances disease resistance of edr1 mutants by phosphorylating MAPKKK5”的研究论文。该研究发现，在edr1 (enhanced disease resistance 1)突变体中，MPK3通过磷酸化其上游MAPKKK5正反馈调节MAPK蛋白激酶级联通路的激活和植物的抗病性。

EDR1编码一个Raf类蛋白激酶，唐定中课题组前期研究发现edr1突变体中MPK3/6的激活更加强烈，进而表现出增强的抗病表型。但是，其中的分子机理尚不明确。Col-0和edr1突变体的全基因组磷酸化差异分析显示，MAPKKK5第90位丝氨酸(Ser-90)在edr1突变体中存在磷酸化，暗示Ser-90磷酸化在edr1的抗性中发挥功能。

该研究论文的遗传学证据显示，edr1增强的病原菌抗性依赖MAPKKK5，将Ser-90突变为模拟磷酸化丧失状态的丙氨酸(Ala)后，MAPKKK5S90A不能完全回补edr1 mapkkk5双突表型至edr1类似水平，说明edr1突变体增强的抗病性部分依赖MAPKKK5 Ser-90的磷酸化。同时，在mapkkk5中表达Ser-90位点模拟持续磷酸化状态的MAPKKK5S90D后，植株表现出增强的抗病表型，说明Ser-90磷酸化参与正调控植物免疫，并且edr1突变体中存在某个激酶磷酸化该位点。

edr1突变体的抗病表型依赖MPK3，并且MPK3的激酶活性在edr1突变体的中显著增强。进一步研究发现，激活的MPK3可以磷酸化MAPKKK5的N端，并且Ser-90为其中一个磷酸化位点。Ser-90位点的磷酸化增强了植株内MAPKKK5蛋白的积累，进而增强了其下游MPK3/6的激活。

综上所述，edr1突变体的抗病表型依赖MAPKKK5，MPK3通过磷酸化MAPKKK5的N端正反馈调节其稳定性，进而增强MAPK级联通路的激活和植物抗性。同时，EDR1可能通过负调控MPK3对MAPKKK5的磷酸化抑制MAPK信号通路的活性。

福建农林大学植物免疫中心王伟副教授、已毕业研究生陈淑玲硕士和钟桂涛博士为该论文的共同第一作者，唐定中教授为该文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和福建农林大学校杰青基金等项目的资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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