【Nature Plants 】美国学者发现CLAVATA 受体网络协调生长素依赖的分生组织维持

以下文章来源于Mol Plant植物科学 ，作者qiong

植物发育高度适应环境条件，如光照、日照和温度。尽管如此，植物体器官，如花序和花，在不同的环境条件下都能够稳健地发育。植物核心器官发育机制如何适应环境波动以保持稳健发育仍然不清楚，影响了创造适应气候变化作物的能力。

2023年8月7日，国际期刊Nature Plants 在线发表了美国北卡罗来纳大学教堂山分校Zachary L. Nimchuk团队题为 “A network of CLAVATA receptors buffers auxin-dependent meristem maintenance” 的研究论文。该研究发现在不同的温度环境下，CLV3信号可调节多种生长素依赖的芽生长发育过程，并通过对花序分生组织区域的不同细胞增殖产生相反的影响协调发育。

https://doi.org/10.1038/s41477-023-01485-y

了解植物如何整合不同的信号来维持不同环境下的发育是一个关键的挑战。该研究表明，温度和CLV信号相互交叉，在热环境中维持多种生长素调节的花序分生组织 (inflorescence meristems，IM)的功能。CLV3p（CLE peptide）在生长素依赖的花原基形成过程中发挥着关键作用，其受体CLV1和CLV2/CRN都在这一过程中发挥作用。因此，CLV3/CLE信号可以通过同一套受体抑制和促进不同花序分生组织区域的细胞增殖。另外CLV1似乎非自主地从OC(meristem organizing centre，OC)细胞促进L1生长素应答细胞，但不能促进表达CRN的细胞，这表明CLEp受体在花序分生组织区表达的存在显著的空间差异。然而，CLV3p在分生组织中广泛扩散，并在远离P0/P1期原基的3-5个细胞的中心区表达，这表明它可以直接影响原基。研究发现CLV3抑制原基中CLE25和异位CLE25的表达，而且cle25突变体不增强clv3心皮数，因此除了CLV3p外，新生原基中CLE25存在转录补偿机制，从而部分补偿CLV3的缺失。并且CLE25调节作用影响花原基形成和花序原基的扩增，但并不影响花干细胞调控。同时CLV3p:: CLE25可以恢复clv3心皮数，表明CLE25表达存在时间或空间差异。

图1 维持花序分生组织特性需要CLV1

CLEp信号如何调节生长素的输出尚不清楚。实验表明，高温或ELF3缺失导致clv1 PIT(primary inflorescence termination)和原基缺陷的逆转，以及异位表达YUC1对crn原基缺陷的修复，表明CLV信号传导对生长素感知、运输或信号传导并不重要。因为crn原基缺陷与WUS异位表达无关，并且在经历PIT的clv1植物中WUS的表达与未经历PIT的植物没有差异,因此不知道WUS是否介导clv1/crn的生长素过程。虽然IM大小和生长素水平呈负相关，但PIT表型表明CLV1在促进生长素依赖的IM维持中具有新的作用。实验数据表明，热和ELF3的损失并不完全相等。这两种条件都抑制PIT、花原基终止和IM表型。然而，热量抑制了clv心皮数量，而ELF3的缺失略微增加了它们，这表明FM（floral meristems）和IM过程中的不同模式。奇怪的是，热量增强了clv3 yuc1/4突变体的原基生长缺陷，与clv2 yuc1/yuc4原基缺陷相似，但比clv2 yuc1/yuc4原基缺陷更严重，表明热量本身可能会对生长素的功能产生负面影响。

图2 热环境中生长素依赖的花序分生组织的维持需要CLV1

总而言之，该工作揭示了温度和 CLV信号交叉在温度环境中维持多种生长素调节的IM功能。CLV3信号在生长素依赖的花原基形成中也是必要的，而这一功能部分被花序簇生和热诱导生长素生物合成所掩盖。CLAVATA信号通路对干细胞调控和原基形成是可分离的，但也对温度和生长素水平敏感。此外，作者还发现CLV3受体CLAVATA1在较冷环境中对生长素依赖的分生组织维持具有新作用。

来源：MP植物科学

转自：“iPlants”微信公众号

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