聚焦胃癌研究,曹雪涛院士团队再发文!
2023/8/21 10:09:06 阅读:78 发布者:
8月4日,中国医学科学院/北京协和医学院曹雪涛、王春梅及中山大学徐瑞华共同通讯在《Cancer Communications》在线发表题为“MFSD2A potentiates gastric cancer response to anti-PD-1 immunotherapy by reprogramming the tumor microenvironment to activate T cell response”的研究论文,该研究表明FSD2A通过重新编程肿瘤微环境以激活T细胞反应来增强胃癌对抗PD-1免疫疗法的反应。AGC患者肿瘤组织中MFSD2A的高表达与抗PD-1免疫治疗的更好应答相关。MFSD2A在胃癌组织中的表达低于癌旁正常组织,且与胃癌分期呈负相关。
研究结果表明,AGC患者肿瘤组织中MFSD2A的表达越高,对抗PD-1免疫治疗的反应越好。此外,与邻近正常组织相比,MFSD2A在GC组织中的表达较低,其表达与GC分期呈负相关。MFSD2A在GC细胞中的过表达通过重编程肿瘤微环境(TME)增强了抗PD-1免疫治疗在体内的疗效,其特征是CD8 T细胞活化增加并减少其耗竭。MFSD2A通过抑制环加氧酶2(COX2)-前列腺素合成来抑制GC细胞释放转化生长因子β1(TGFβ1),从而重编程TME以促进抗肿瘤T细胞活化。
描述MFSD2A在GC中增强抗PD-1治疗效果的机制的工作模型
总之,本研究表明,MFSD2A通过抑制COX1-前列腺素合成抑制GC细胞中TGFβ2的产生,促进TME中的CD8 T细胞活化,并增强抗PD-1免疫治疗在GC患者中的疗效。我们的数据揭示了抗PD-1免疫治疗的新预测标志物,并描述了对抗PD-1免疫治疗致敏的新机制。然而,MFSD2A调节前列腺素代谢途径的潜在机制需要进一步研究。
参考资料:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cac2.12476
注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。
信息来源:转化医学网
转自:“蔚青学者”微信公众号
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