【Mol Plant 】高彩吉组揭示自噬途径反馈调控植物SnRK1信号的分子机制

以下文章来源于Mol Plant植物科学 ，作者Caiji Gao

能量稳态对所有生物的生长发育和环境适应都至关重要。自噬（Autophagy）作为细胞内依赖液泡/溶酶体的物质降解和周转途径，直接参与细胞组分的降解、营养成分的再利用和能量稳态维系。植物SnRK1蛋白激酶作为能量传感器，在维持细胞能量稳态、帮助植物健康生长和逆境下存活等多方面发挥重要调控作用。前期研究表明SnRK1蛋白激酶可以磷酸化修饰ATG6等自噬调控蛋白，从而在能量匮乏时激活自噬。然而，自噬途径是否以及如何反馈调控SnRK1活性则完全未知。

2023年7月4日，Molecular Plant 在线发表了华南师范大学生命科学学院高彩吉课题组完成的题为“A Positive Feedback Regulation of SnRK1 Signaling by Autophagy in Plants”的研究论文，在植物细胞中发现自噬途径可以通过降解SnRK1信号途径的抑制蛋白FLZ（FCS-LIKE ZINC FINGER PROTEIN）从而反馈调控细胞能量信号，并且发现ATG8-FLZ-SnRK1调控模块在种子植物中高度保守。

课题组前期研究解析了HY5-HDA9响应黑暗等能量胁迫调控植物自噬的转录和表观遗传调控机制（Molecular Plant, 2020; Trends in Genetics, 2020），发现了ATG8介导的非经典自噬调控高尔基体稳态和植物热胁迫响应的细胞学功能和机制（Nature Plants, 2023）。为了深入探究植物自噬调控机制，课题组近期通过蛋白邻近标记和酵母双杂交等技术深入分析了ATG8邻近或互作蛋白组。在本研究中，作者在拟南芥中鉴定到一个全新的ATG8互作蛋白AtFLZ14，该蛋白含有一个植物特有的FLZ锌指结构域（又称DUF581结构域）。拟南芥中包含18个典型的FLZ蛋白，作者分析发现其中7个成员含有ATG8互作位点（AIM，ATG8-interacting motif）且都可以和ATG8互作。表型分析发现，过表达AtFLZ10、AtFLZ11、AtFLZ13、AtFLZ14等含有AIM结构域的FLZ均导致植物的自噬活性降低且对碳饥饿处理超敏感；反之，flz14突变体的自噬活性增强且对碳饥饿处理的抗性增强（图1）。生化分析发现，AtFLZ14蛋白可以和SnRK1激酶复合体的催化亚基SnRK1α互作，抑制其上游激酶如SnAK2对SnRK1α的磷酸化修饰，从而抑制SnRK1信号。遗传分析表明，AtFLZ14作用于AtSnRK1.1的上游调控植物细胞自噬活性和碳饥饿胁迫耐受性。

图1. AtFLZ14定位在线粒体并负向调控植物自噬和碳饥饿胁迫

有趣的是， AtFLZ14蛋白定位在线粒体外膜，当植物遭遇碳饥饿胁迫时其基因表达水平显著降低，且蛋白会经过选择性自噬途径进入液泡降解（图1），从而解除对SnRK1α的抑制作用，激活SnRK1信号进而赋予植物更强的抗性。重要的是，生物信息学分析发现ATG8-FLZ-SnRK1调控模块可能在种子植物中高度保守。为了验证该推论，作者以玉米为例，发现AtFLZ14的同源蛋白ZmFLZ14也定位在线粒体，可以与ATG8和SnRK1.1蛋白互作，并且负向调控玉米碳饥饿胁迫耐受性。综上，本研究揭示了一种在种子植物中保守的细胞能量信号调控机制，发现植物自噬反馈调控SnRK1活性的信号通路（图2），研究成果有助于我们进一步理解植物自噬和细胞能量稳态调控的机制和功能，为基于细胞自噬途径的作物遗传改良提供理论依据。

图2. 自噬途径调控FLZ蛋白降解进而反馈调控SnRK1活性的工作模型

华南师范大学生命科学学院博士后杨超（现为中国科学院华南植物园副研究员）为论文第一作者，华南师范大学高彩吉教授为论文通讯作者。香港中文大学庄小红教授、山东大学白明义教授和美国爱荷华州立大学Diane C. Bassham教授参与了论文撰写和讨论。该研究得到国家自然科学基金-香港研究资助局合作项目、面上项目、中国科学院青促会和广东省农业农村厅及科技厅项目等基金的资助。

转自：“iPlants”微信公众号

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