PBJ | 河南农业大学赵文丽团队揭示糖饥饿抑制水稻生长的分子机制

能量缺乏是植物在生长过程中持续面临的挑战，植物须进化出应对策略才能完成生命周期。糖，不仅是植物最重要的能源物质，也可作为信号分子协调碳分配。其中，海藻糖-6-磷酸 (suantrehalose 6-phosphate, Tre6P)是蔗糖的可用性信号和负反馈调节因子，因此Tre6P是平衡植物糖稳态的关键因子。当能量供应受限时，SnRK1 (SUCROSE-NON-FERMENTING-1-RELATED PROTEIN KINASE-1) 激酶作为能量传感器，调控基因转录和代谢酶活性，最终抑制植物生长从而使植物抵抗能源不足的胁迫。研究表明，在糖源充足的情况下，Tre6P可抑制SnRK1活性调节植物生长。水稻作为重要的粮食作物，其产量受到能量缺乏的严重限制。然而，糖饥饿如何抑制水稻生长发育的分子机制尚不清楚。

近日，河南农业大学植物保护学院的赵文丽团队在《Plant Biotechnology Journal》杂志发表了题为“Sugar starvation activates the OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7 module to mediate growth inhibition of rice”的研究论文，揭示了一个bHLH类转录因子OsbHLH111/OsSGI1响应糖饥饿抑制水稻生长的分子机制。

该研究通过水稻胚乳糖饥饿处理后的转录分析，发现一个bHLH类转录因子（OsbHLH111/OsSGI1）的转录及蛋白水平受到糖饥饿的显著诱导上调。OsSGI1的CRISPR-Cas9敲除突变体表现出增强的种子萌发、营养生长及籽粒大小；与之相反，OsSGI1过表达株系在水稻的整个生命过程中表现出严重的生长抑制（图1）。此外，OsSGI1敲除突变体中Tre6P含量降低但蔗糖等二糖含量升高；相反地，OsSGI1过表达株系中Tre6P含量升高但蔗糖等二糖含量降低。这表明OsSGI1可能作为响应糖饥饿抑制水稻生长的重要转录因子。

图1 OsSGI1抑制水稻生长

随后，作者通过酵母双杂交文库筛选发现OsSGI1能够与OsSnRK1a激酶互作。糖饥饿诱导OsSnRK1a与OsSGI1之间的互作增强。并且，OsSnRK1a介导的OsSGI1磷酸化可增强OsSGI1与海藻糖-6-磷酸-磷酸酶7（OsTPP7）启动子中E-box的结合，从而增强OsSGI1对OsTPP7的转录抑制（图2）。OsTPP7转录水平的下降会抑制Tre6P向海藻糖的转化，因此提高了水稻中的Tre6P含量。此外，OsSnRK1a通过蛋白酶体途径降解磷酸化的OsSGI1，防止生长抑制因子OsSGI1的过度累积。

图2 OsSGI1直接抑制OsTPP7的转录.

综上所述，该研究建立了糖饥饿条件下以OsSnRK1a为核心以OsSGI1为“前锋”的OsSnRK1a-OsbHLH111/OsSGI1-OsTPP7模块，该模块响应糖饥饿信号，调节糖稳态并最终抑制水稻生长（图3）。该研究为解析能量饥饿导致水稻生长抑制的分子机制提供重要的实验证据和理论依据，为水稻的分子育种提供了新的候选基因。

图3 糖饥饿条件下OsSGI1抑制水稻生长的机制

该研究在河南农业大学植物保护学院完成。河南农业大学已毕业硕士王坤和李梦琪为论文的共同第一作者，赵文丽副教授为论文的通讯作者，安世恒教授参与了项目指导，硕士张博和常彦鹏参与了部分工作。贵州大学的赵全志教授和中国水稻研究所的张健研究员为本研究提供了重要帮助。上述研究得到国家自然科学基金的资助。（doi: 10.1111/pbi.14110）

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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