Cell重磅！ 华中农业大学于晓教授以第一作者发表论文，发现植物维持先天免疫系统稳态的新机制

5月15日，德州农工大学生物化学与生物物理系的何平教授和单立波教授团队、华中农业大学农业微生物资源发掘与利用全国重点实验固定研究员于晓教授等在Cell在线发表了题为“A phospho-switch constrains BTL2-mediated phytocytokine signaling in plant immunity”的研究论文，首次发现PRR蛋白能够保护受损PTI免疫反应的新机制，建立了植物PTI-DTI-ETI不同免疫途径信号交互的新模式。

该研究通过基于病毒诱导基因沉默的高通量筛选体系，筛选了一系列类受体激酶（RLK）的T-DNA插入突变体，成功鉴定到LRR-RLK BAK TO LIFE 2 (BTL2)的突变体可以完全抑制沉默BAK1/SERK4引起的细胞死亡，同时超表达BTL2诱导植物出现细胞死亡表型，该细胞死亡诱导能力依赖于BTL2的激酶活性。进一步探究BAK1对BTL2的调控机制发现，BAK1直接与BTL2互作，通过磷酸化BTL2第676位点丝氨酸残基进而抑制BTL2的蛋白活性，以维持正常生长的植物稳态。BTL2与该团队前期报道的钙离子通道蛋白CNGC20相互作用，并且介导CNGC20的N端调控区磷酸化；电生理学实验表明BTL2可直接激活CNGC20的钙离子通道活性。病原菌接种实验表明BTL2并不直接调控对多种病原菌的抗病性和植物的PTI/ETI免疫反应，但是BTL2与植物DAMP分子或（免疫相关细胞因子）PEPs的受体PEPR1/2和SCOOPs的受体MIK2相互作用，在BAK1及其同源蛋白缺失状态下，导致多个植物DTI免疫途径的过度激活，进而通过EDS1-PAD4-ADR1信号模块诱导强烈的免疫反应导致细胞死亡，从而补偿受损的PTI免疫反应。

综上，该研究解决了长期未知的由BAK1/SERK4缺陷引起自我免疫的相关机制，阐明了植物DTI免疫途径对PTI免疫受损的新型保护机制，拓展了对植物多层次免疫反应相互关系的认知的理解，为利用植物先天免疫提高植物抗病性提供了新的视角。

华中农业大学农业微生物资源发掘与利用全国重点实验固定研究员于晓教授为该论文的第一作者，德州农工大学生物化学与生物物理系的何平教授和单立波教授为该论文的共同通讯作者。华中农业大学植物科学技术学院李博教授和生命科学技术学院薛绍武教授参与了本项研究。

论文链接：

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)00423-3

本文转载自创新生物学

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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