Science Advances | 研究通过辅助型NLR的生物工程化“复活”植物抗病蛋白！

以下文章来源于Ad植物微生物 ，作者周小马

核苷酸结合和富含亮氨酸重复（NLR）类的细胞内免疫受体是植物和动物先天免疫的重要组成部分。它们介导细胞内对病原体的识别，随后启动一系列的免疫反应来对抗侵染。NLRs可以被病原体分泌的毒力蛋白激活，这些毒力蛋白被称为效应蛋白，病原体将其送入宿主细胞以调节宿主的生理功能。植物和动物NLR激活的一个标志是它们低聚成高阶免疫复合物，分别称为抗病小体或炎症小体。这些复合物通过不同的机制启动免疫信号，往往导致某种形式的程序性细胞死亡，在植物中称为超敏反应（HR），在动物中称为细胞焦亡。最近的研究报道了NLR类蛋白通过与真核NLR类似的机制，在原核生物中介导抗病毒免疫和程序性细胞死亡，这表明这是一种跨越所有三个生命领域的保守防御机制。病原体效应蛋白既可以作为NLR介导的免疫的触发因子也可以作为抑制因子。在某些情况下，适应性强的病原体部署效应蛋白，直接或间接地干扰NLR信号，以抑制免疫激活。然而，病原体效应蛋白损害NLR介导的免疫力以促进病害的确切生化机制在很大程度上仍是未知的。此外，虽然近年来提出了多种策略来对NLR中的效应蛋白识别特异性进行生物工程设计，但还缺乏减轻效应蛋白介导的NLR免疫抑制的影响的方法。

2023年5月3日，国际权威学术期刊Science Advances发表了英国东英吉利大学塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Sophien Kamoun（Science | 重磅！研究揭示动物衍生的纳米抗体可以保护植物免受疾病侵害！）和Lida Derevnina团队的最新相关研究成果，题为Resurrection of plant disease resistance proteins via helper NLR bioengineering的研究论文。

寄生虫通过抑制作为免疫受体网络中心节点的辅助型核苷酸结合蛋白和富含亮氨酸的重复蛋白（NLR）来对抗宿主的免疫。了解免疫抑制的机制可以指引生物工程化抗病的策略。在这篇文章中，科研人员表明一种孢囊线虫毒力效应蛋白通过物理方式阻止激活所需的分子内重排来结合和抑制辅助型NLR蛋白NRC2的寡聚。NRC2和抑制剂之间的结合界面的氨基酸多态性足以使这种辅助型NLR逃避免疫抑制，从而恢复多种抗病基因的活性。这指出了在作物基因组中复活抗病性的一个潜在策略。

本文转载自Ad植物微生物

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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