南农科研成果扫描
生命科学学院
崔中利教授团队解析黏细菌捕食疫霉菌过程中的适应性进化策略
资源与环境科学学院
高彦征教授团队发现石墨烯量子点影响抗生素耐药性传播
动物医学院
范红结教授团队揭示猪链球菌病发病新机制
农学院
甘祥超教授团队发布高维数据机器学习新算法
动物科技学院
孙少琛课题组揭示转录因子Mcrs1对卵母细胞减数分裂成熟的调控
农学院
国家大豆改良中心杨守萍教授团队揭示miR156b-GmSPL2b调控高温胁迫下大豆CMS恢复系雄性育性的分子机理
资源与环境科学学院
沈其荣院士团队发表封面综述文章：调控根际微生物组保障植物健康
资源与环境科学学院
沈其荣院士团队利用多组学解析栽培方式通过“土壤-植物”系统影响植食者肠道微生物组成及取食偏好的机理
资源与环境科学学院
沈其荣院士团队破译真菌性病原菌入侵下抑病土壤的形成机制
生命科学学院
崔中利教授团队解析黏细菌捕食疫霉菌过程中的适应性进化策略
近日，我校生科院崔中利教授团队利用前期建立的捕食性黏细菌菌种资源库，获得了一株对疫霉菌具有良好捕食能力的黏细菌原囊菌Archangiumsp. AC19，在此基础上构建了以黏细菌AC19和大豆疫霉为模式的黏细菌-卵菌互作模型。本研究首次证明了黏细菌与疫霉菌互作过程中一种新型适应性进化策略，为深度理解捕食性微生物与猎物的互作关系提供新的视角，同时也为作物疫病的生物防控提供了新的思路。相关研究成果以“Predation of oomycetes by myxobacteria via a specialized CAZyme system arising from adaptive evolution”为题发表在微生物学领域顶级期刊《The ISME Journal》上。黏细菌是一类具有复杂多细胞行为的革兰氏阴性菌，在生长、运动及发育过程中子实体形成等方面表现出显著的社会性特征，是目前原核生物中已知唯一具有多细胞行为特征的微生物类群。黏细菌在全球不同生境分布广泛，且能够捕食微生物细胞（细菌与真菌）或者裂解负责大分子获取营养，在环境微生物群落调控和物质循环等方面发挥着重要的作用，被视为土壤微生物食物网的关键类群。
黏细菌作为一种捕食性微生物，能够通过群体捕食的方式实现对细菌和真菌的高效捕食，同时，单个黏细菌细胞也能实现对细菌的裂解。我们推测黏细菌在与环境微生物长期共进化过程中，其捕食方式存在多样性。卵菌是自然界中存在的一类重要病原生物，然而，黏细菌是如何捕食卵菌至今依然未知。
研究发现，黏细菌AC19通过分泌一组疫霉菌细胞壁分解酶系（CAZyme system）直接裂解疫霉菌细胞壁中的β-1,3-葡聚糖组分，破坏细胞壁的完整结构，进而抑制疫霉菌对大豆的侵染。该CAZyme system由三个β-1,3-葡聚糖酶组成，在疫霉菌细胞壁分解过程中表现出协同作用和靶点专一性。黏细菌类群分布分析发现，该CAZyme system只存在于孢囊杆菌科（Cystobacteraceae），且与来源于伯克霍尔德菌、链霉菌和节细菌等微生物来源的糖苷水解酶基因高度同源，推测黏细菌通过捕食获取外源功能基因，并通过适应性进化策略成为其捕食疫霉菌的专属武器。在此基础上，利用该分解酶系构建了黏细菌合成菌群，验证了黏细菌捕食疫霉菌过程中的群体合作行为。进一步通过土壤饲养实验，发现自然条件下，疫霉菌捕食性黏细菌和疫霉菌生长抑制性黏细菌之间存在一种营养分配机制，捕食性黏细菌通过分解疫霉菌释放营养，能够促进非捕食性黏细菌的生长，进而维持整个黏细菌类群的稳定性。
黏细菌通过适应性进化策略获得捕食疫霉菌的专属武器。（a）细胞壁分解酶系（CAZyme system）黏细菌类群中的分布；疫霉菌捕食性黏细菌和疫霉菌生长抑制性黏细菌功能验证（b）及其类群之间的营养分配模型（c）
该论文以南京农业大学为第一作者和通讯单位，我校生科院博士研究生张蕾为论文第一作者，崔中利教授和课题组李周坤副教授为论文共同通讯作者。南京农业大学植保学院张正光教授课题组、山东大学李越中教授课题组和美国怀俄明州立大学Daniel Wall教授为本研究的开展提供了诸多帮助。该项目得到了国家自然科学基金和国家科技重大专项等项目资助。
崔中利教授团队近年来围绕黏细菌生物互作与应用开展了一系列的研究工作，目前基于建立了捕食性黏细菌菌种资源库，筛选获得了一系列具有自主知识产权的优良黏细菌菌株和糖苷水解酶类，在黏细菌捕食生物学理论研究和黏细菌及其来源的优良糖苷水解酶资源挖掘与应用等方面均取得了系列创新性成果，相关成果已发表在Microbiome、ISME J和Food Chem等期刊上。
资源与环境科学学院
高彦征教授团队发现石墨烯量子点影响抗生素耐药性传播
作为新型碳基材料，石墨烯量子点（GQDs）因其“0维”结构及优良性能被广泛用于能量储备、催化、检测、成像等领域。近年来，环境污染控制领域也常将GQDs或其复合纳米材料用作催化剂、吸附剂、传感器，在污染监测与催化降解方面表现卓越。GQDs的广泛使用使其不可避免地以不同量级浓度残留于环境中。抗生素抗性基因（ARGs）的广泛传播会导致细菌耐药性大量产生，严重危害生态安全和人群健康。ARGs广泛存在于环境中，并易与GQDs共存。然而共存GQDs能否影响ARGs传播过程进而影响其耐药性风险？以往人们对此尚缺乏认识。
高彦征教授课题组以ARGs传播主要方式之一—基因水平转移为着眼点，揭示了GQDs对胞外ARGs水平转移进入细菌的影响（图1）。发现低浓度GQDs分散在水中，可通过引发宿主细菌膜蛋白相关基因表达上调（图2a）、胞内活性氧自由基过量产生（图2b-c）、细胞膜通透性提升等机制促进ARGs水平转移，增大耐药性传播风险。随GQDs浓度进一步升高，其对ARGs水平转移的促进作用趋弱。高浓度时GQDs发生团聚，团聚体黏附于宿主细菌表面并连结多个细菌，使宿主与外界接触面积减少，同时GQDs与抗生素抗性质粒交缠形成大的结合体（图2d），导致ARGs进入菌内效率降低，进而表现出对ARGs水平转移的抑制效应。GQDs对ARGs水平转移的影响程度还与其表面官能团类型相关。这些结果进一步完善了人们对GQDs环境效应和抗生素耐药性传播风险的理解。
图1石墨烯量子点对ARGs水平转移的剂量依赖性影响
图2（a）GQDs对宿主膜蛋白相关基因表达的影响；
（b）和（c）GQDs对宿主胞内活性氧自由基产生的影响；
（d）GQDs与抗性质粒交缠形成大的结合体
该研究成果以“Graphene quantum dots nonmonotonically influence the horizontal transfer of extracellular antibiotic resistance genes via bacterial transformation”为题发表于期刊Small上，助理研究员胡小婕为第一作者，高彦征教授为通讯作者。
图3 塑料颗粒与磷脂双分子层互作及效应
近年来，围绕环境中抗生素耐药性传播问题，高彦征教授团队开展了系列研究，取得了一些进展：发现微塑料颗粒不仅会富集环境中持久性有机物、提高其生物可给性（Environ. Int., 2022），而且纳米塑料颗粒还可通过抑制抗性质粒复制、与脂质双分子层互作（图3）等机制影响ARGs水平转移（Environ. Sci. Technol., 2022）；发现蒙脱石颗粒通过胁迫损伤引起宿主细胞膜纳米孔洞等促进ARGs水平转移（Environ. Sci. Technol. Lett., 2020）；借助量子化学计算等手段，阐明了金属氧化物纳米颗粒与抗性质粒结合机制及其对ARGs水平转移的抑制效应（Environ. Sci.: Nano, 2019）。结合以往研究，归纳与总结了共存污染物对抗生素耐药性传播的影响效应与原理（科学通报, 2022）。相关研究提升了人们对细菌耐药性风险的认识与理解，为其有效控制提供了参考依据。
论文链接：
1)Hu XJ, Xu YX, Liu S, et al. Small, 2023: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/smll.202301177 (IF2021=15.153)
2)Hu XJ, Waigi MG, Yang B, et al. Environmental Science & Technology, 2022: https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.est.2c00745?ref=pdf(IF2021=11.357; 封面文章)
3)Hu XJ, Waigi MG, Yu Q, et al. Environment International. 2022: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160412022003865 (IF2021=13.352)
4)Hu XJ, Sheng X, Zhang W, et al. Environmental Science & Technology Letters, 2020: https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.estlett.0c00311(IF2021=11.558; 封面文章)
5)Hu XJ, Yang B, Zhang W, et al. Environmental Science: Nano, 2019: https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2019/en/c8en01447g(IF2021=9.473; 封面文章)
6)胡小婕，秦超，高彦征. 科学通报, 2022: https://www.sciengine.com/CSB/doi/10.1360/TB-2022-0594 (封面文章)
动物医学院
范红结教授团队揭示猪链球菌病发病新机制
猪链球菌病（Streptococosis）是一种重要的人兽共患病，1998年和2005年曾两次在我国暴发，引起重大的人员伤亡。在当前限抗禁抗养殖背景下，猪链球菌病已成为我国危害养猪业最重要的细菌性传染病。
近日，南京农业大学病原微生物致病机制及免疫团队范红结教授在Nature Communications上发表了题为“A link between STK signalling and capsular polysaccharide synthesis in Streptococcus suis”的研究论文，揭示了Stk1磷酸化修饰调控猪链球菌荚膜多糖（CPS）生物合成的机制。
CPS是细菌的重要毒力因子，能够帮助细菌应对剧烈的环境变化，对抗宿主免疫系统，如补体沉积和调理吞噬作用等。但是，细菌应对不同环境或者宿主小生境时，其如何有效地调节CPS合成以促进自身存活未见报道。真核样丝氨酸/苏氨酸激酶（eSTK）是细菌磷酸化信号传导的新标志，其控制着细菌几乎所有的生理学过程。该团队前期研究发现猪链球菌Stk1能够影响细菌突破血脑屏障（BBB）的能力（Liu et al. Cell Microbiol, 2018），并影响细菌毒力。然而，Stk1磷酸化调控猪链球菌毒力的机制尚不清晰。
图1 Stk1/Stp1系统可逆磷酸化修饰CcpS
本研究发现猪链球菌丝氨酸苏氨酸激酶Stk1能够特异性地磷酸化修饰底物蛋白CcpS，且CcpS的磷酸化修饰仅发生在特异的氨基酸残基Thr4和Thr7，而Stk1相关磷酸酶Stp1能够可逆去除CcpS-P的磷酸化修饰（图1）。随后的研究表明CcpS的磷酸化修饰是活跃的，其广泛地参与猪链球菌的抗各类应激反应过程。进一步探究CcpS的生物学功能，发现Stk1-CcpS系统能够调控猪链球菌CPS合成，并介导细菌的抗巨噬细胞吞噬作用。
图2 磷酸化调控CcpS对CpsB的亲和力
该团队首次证实了磷酸转移系统CpsBCD在猪链球菌CPS合成中的重要作用，发现CcpS能与CpsB互作，而CpsB是磷酸转移系统CpsBCD的重要一员。进一步研究发现，磷酸化依赖的CcpS能够调控CpsB的酶活性，从而将Stk1信号传导与CPS生物合成联系起来。结构解析发现CcpS的晶体N末端呈现内在无序区域（IDRs），包括两个苏氨酸残基能够被Stk1磷酸化修饰（图2），当CpsB结合非磷酸化状态的CcpS时，其活性被抑制。
图3 厚壁菌门细菌广泛存在CcpS同源蛋白磷酸化的信号传导机制
该研究表明，几种重要的革兰氏阳性病原菌（包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、化脓链球菌等）中，CcpS同源蛋白均能够被Stk1磷酸化修饰（图3）。本研究揭示了CcpS调控CpsB的活性，进而改变CpsD的磷酸化，最终调控Wzx-Wzy途径的活性与CPS合成的机制，拓展了细菌Stk1/Stp1磷酸化调控网络，同时为抗细菌感染药物研发提供了新靶点。本研究提出的CcpS功能模式，对厚壁菌门中几种常见的重要病原菌毒力调控机制研究有重要参考价值。
图4 Stk1-CcpS信号途径调控CPS合成的分子机制模式图
南京农业大学博士研究生唐金升为该论文第一作者，范红结教授为通讯作者。南京农业大学生命科学学院王伟武教授、冉婷婷副教授，病原微生物致病机制及免疫团队马喆教授、蔺辉星博士以及部分研究生参与了研究工作。该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助。
动物医学院
甘祥超教授团队发布高维数据机器学习新算法
近日，南京农业大学农学院及前沿交叉研究院甘祥超教授团队在TPAMI (IEEE Transactions on Pattern Analysis and Machine Intelligence, IF=24.314)上发表题为“An integrated fast Hough transform for multidimensional data”的研究论文（https://doi.org/10.1109/TPAMI.2023.3269202），介绍了一种在多维空间数据点云中检测直线、平面及超平面等目标的快速检测算法。它可以用于高维数据的数据挖掘、分类和模式识别，在计算机视觉、自动驾驶、人工智能和数据分类等方向具有广泛应用前景。
直线检测是物体识别的基础，在人工智能和计算机视觉中具有举足轻重的地位。当拓展到三维甚至更高维度的数据空间时，霍夫变换对应的检测目标是平面和超平面(hyperplane)。但是由于“数据维度的诅咒”，在多维空间中相应算法的计算量和复杂度往往呈指数级的增加。目前，由IBM公司的Li等人于1986年提出的快速霍夫变换专利算法是该领域唯一可用的算法，该算法被一些通用的计算机图像处理类库如gandalf开源实现并获得广泛应用。但该算法具有重大缺陷，一是其数学模型使用同数据维度相等数量的参数子空间，同一目标可能会投射到多个子空间中，需要额外算法检测冗余目标；二是算法精度在参数空间非均匀分布，存在众多检测效率谷点。
本研究建立了新的直线、平面及超平面的数学模型，并开发了一体化快速霍夫变换。一体化快速霍夫变换只需要使用一个单一的参数空间，并利用单一k字节树编码所有参数空间的信息，大大消减系统中的计算量和存储需求。这一新方法还具有两个重要的优势：首先，IBM快速霍夫变换的拟合模式对应的是最小二乘法，数据噪声只存在数据的一个维度上，而一体化快速霍夫变换则对应总最小二乘拟合算法，模型假设数据噪声是遍布所有维度的，因此对数据噪声容忍度更好，在实际应用中很好解决了IBM快速霍夫变换的算法精度在参数空间非均匀分布的问题。其次，一体化快速霍夫变换中，在数据空间中彼此距离越近的目标在参数空间中越聚集，这使我们可以直观的图形显示参数空间中的数据分析过程，从而快速判断目标的数量，可视化的指导系统参数设定并避免重复识别目标。
图一. 三维空间的点云数据及一体化快速霍夫变换参数空间映射
图二. Kinect拍摄的三维RGB-D
、深度图及一体化快速霍夫变换检测检测出来的平面
南京农业大学为该论文唯一单位，农学院在读二年级博生李艳慧为该论文第一作者，甘祥超教授为该论文通讯作者。该研究得到科技部科技创新2030---“新一代人工智能”，国家自然科学基金，江苏省前沿引领技术基础研究专项，江苏省作物协同创新中心等项目的资助。
动物科技学院
孙少琛课题组揭示转录因子Mcrs1对卵母细胞减数分裂成熟的调控
3月23日，南京农业大学动物科技学院孙少琛课题组在EMBO Reports上在线发表题为Mcrs1 regulates G2/M transition and spindle assembly during mouse oocyte meiosis的研究论文，并被选为当期封面文章。该研究解析了转录因子Mcrs1在卵母细胞成熟过程对减数分裂恢复（G2/M转换）以及纺锤体组装的重要功能。
哺乳动物卵母细胞成熟质量关系到受精及早期胚胎发育。卵母细胞成熟经历两次减数分裂，在第一次减数分裂前期阻滞，以合成和储存转录本支撑卵母细胞成熟和早期胚胎发育，但卵母细胞减数分裂恢复后几乎不存在转录活性。因此，明确转录相关因子在卵母细胞减数分裂成熟过程的功能具有重要意义。
Mcrs1是非特异性致死(NSL)复合体的成员，参与核糖体RNA转录的激活和RNA聚合酶依赖转录的调控。此外，Mcrs1也是INO80染色质修饰复合体的核心成分，在调节细胞表观遗传中起关键作用。先前的研究表明，有丝分裂Mcrs1定位于微管的负端以确保染色体准确分离，此外Mcrs1与纺锤体组装因子TPX2相互作用以增强微管稳定性。虽然Mcrs1作为转录因子在有丝分裂中参与了多个生物学过程，但尚未知在无转录活性的卵母细胞减数分裂过程中是否存在新的功能。
该研究中，通过敲低与挽救手段作者发现Mcrs1缺失的卵母细胞G2/M转换延迟和第一极体排出失败，暗示了Mcrs1对卵母细胞减数分裂恢复和成熟是必要的。进一步检测了G2/M转换相关调节分子的表达水平，发现在Mcrs1缺失卵母细胞中细胞周期蛋白Cyclin B1累积失败以及CDK1活性降低，而外源Cyclin B1补充表达和抑制Wee1激活CDK1均能有效挽救减数分裂恢复。同时，质谱结果表明Mcrs1与转录调控以及组蛋白修饰相关，结果发现Mcrs1的缺失改变了H4K16ac, H3K4me2和H3K9me2在非环绕核仁(NSN)型卵母细胞中的水平。此外，作者发现Mcrs1缺失的卵母细胞在第一次减数分裂中期呈现出异常纺锤体形态，微管组织中心MTOCs定位异常。质谱分析及后续验证实验表明Mcrs1不影响纺锤体组装因子TPX2表达，而是通过结合Aurora A与Aurora C引起Aurora激酶蛋白磷酸化水平下降参与卵母细胞中期纺锤体的形成，而外源Aurora A补充表达可有效挽救纺锤体组装缺陷。
综上所述，该研究揭示了Mcrs1在卵母细胞减数分裂成熟过程中的新功能和调控机制，并阐明其调控的潜在分子网络，为转录调节因子在卵母细胞减数分裂中的重要作用提供了理论依据，丰富了对卵母细胞成熟质量的分子调控认识。
南京农业大学博士研究生鞠佳倩为该研究的第一作者，孙少琛教授为通讯作者，已毕业博士生潘振楠和博士研究生张昆环、刘京才以及硕士研究生嵇一鸣也参与了该项研究。
原文链接：https://www.embopress.org/doi/10.15252/embr.202256273
农学院
国家大豆改良中心杨守萍教授团队揭示miR156b-GmSPL2b调控高温胁迫下大豆CMS恢复系雄性育性的分子机理
近日，南京农业大学农学院国家大豆改良中心杨守萍教授团队研究的最新成果“The miR156b-GmSPL2b module mediates male fertility regulation of cytoplasmic male sterility-based restorer line under high-temperature stress in soybean”在Plant Biotechnology Journal上发表，该研究解析了miR156b-GmSPL2b调控高温胁迫下大豆CMS恢复系雄性育性的分子机理。
大豆是重要的蛋白和油料作物，杂种优势利用是实现作物产量突破的重要途径，细胞质雄性不育/恢复（Cytoplasmic-male sterility/restorer-of-fertility, CMS/Rf）系统是作物杂种优势利用的最广泛体系之一，在水稻、玉米、油菜等作物上已取得巨大成功，大豆杂种优势利用也有望成为实现大豆产量突破的重要途径。尽管大豆杂种优势利用研究起步较晚，但经过我国科研人员30余年的系统研发已取得较大进展，截至2021年，我国育成并通过审定的杂交大豆品种有39个，并在生产上进行了示范、推广和应用。然而，部分大豆三系杂种F1组合的雄性育性稳定性易受高温等环境因子的影响而导致出现结实少甚至不结实的现象，成为大豆三系杂交种大面积推广应用的潜在风险。杨守萍教授团队前期研究发现大豆CMS恢复系的恢复力强弱决定了高温胁迫下大豆三系杂种F1的雄性育性稳定性。随后开展了高温胁迫下大豆雄性育性调控基因的挖掘和鉴定研究，发现大豆miR156b及其靶基因GmSPL2b在大豆三系杂种F1开花期响应高温胁迫，高温处理后miR156b过表达转基因拟南芥表现雄性不育，推测miR156b-GmSPL2b是调控高温胁迫下大豆三系杂种F1雄性育性的分子调控网络中关键模块之一。但是，miR156b-GmSPL2b参与调控高温胁迫下大豆CMS恢复系雄性育性的具体分子机理尚不清楚。
为此，本研究在前期研究基础上，通过转基因大豆功能研究发现，开花期高温胁迫下miR156b过表达转基因大豆CMS恢复系及其与不育系NJCMS1A的杂种F1均表现雄性不育。利用CRISPR/Cas9技术成功敲除大豆CMS恢复系W82中miR156b的靶基因GmSPL2b，发现高温胁迫下GmSPL2b基因编辑大豆的雄性育性下降。进一步利用转录组学、生物信息学、酵母单杂交和双荧光素酶测定等实验鉴定出miR156b-GmSPL2b模块的下游调控基因热激转录因子GmHSFA6b。转基因拟南芥功能研究发现，开花期高温胁迫下GmHSFA6b过表达转基因拟南芥的耐热性提高。转录组和代谢组测序、生理生化指标测定发现，miR156b-GmSPL2b模块通过类黄酮和活性氧代谢途径参与调控高温胁迫下大豆CMS恢复系的雄性育性。该研究为创制大豆耐高温强恢复系和培育雄性育性稳定的优良杂交大豆新品种提供了基因资源和理论依据。
南京农业大学农学院青年教师丁先龙博士为论文第一作者，杨守萍教授为通讯作者，盖钧镒院士对本研究提供了重要指导，博士研究生王宏杰和硕士研究生郭金凤、吕梦琳、盛英、刘莹参与了本研究。该研究得到了国家重点研发计划和中国博士后科学基金面上项目的资助。
全文链接：https://doi.org/10.1111/pbi.14056
资环与环境科学学院
沈其荣院士团队发表封面综述文章：调控根际微生物组保障植物健康
全球气候变化对作物产量的影响越来越大，对全球粮食安全构成重大威胁。根际微生物群落与植物互作密切，可通过多种机制促进植物的生长和提高抗逆性。近日，Journal of Agricultural and Food Chemistry以Supplementary Cover的形式在线发表了沈其荣院士团队的综述论文：Emerging pathways for engineering the rhizosphere microbiome for optimal plant health。该文综述了调控根际微生物组来提高作物生产力的方法，重点介绍了合成菌群、宿主介导的微生物组工程、选择特定植物根分泌物作为益生元和培育与微生物有益互作的作物品种等调控手段。
本文综述了关于建立有益和稳定的植物-微生物互作关系的多种有效的根际微生物组工程途径，强调了：1）使用特定的根分泌物作为益生元，可以有效地吸引和维持有益根际微生物；2）基于合成菌群策略和宿主介导的微生物组工程，可以构建特定功能的益生菌群；3）通过基因工程设计育种，建立有益的植物-微生物互作；4）整合应用极端环境中选择的益生元和益生菌，形成高产和胁迫耐受的植物微生物共生体。更新这一领域的知识对于了解和改善植物-微生物组互作，增强植物对全球变化的适应能力至关重要。
资环学院博士生杨盛蝶和西悉尼大学刘洪伟副教授为文章第一作者，袁军副教授为通讯作者。该研究获得了国家自然科学基金、江苏省优秀青年基金、江苏省“青蓝工程”、江苏省优秀博士后人才资助计划等的资助。
全文链接：http://doi.org/10.1021/acs.jafc.2c08758
资环与环境科学学院
沈其荣院士团队利用多组学解析栽培方式通过“土壤-植物”系统影响植食者肠道微生物组成及取食偏好的机理
不同栽培系统会改变植物组织养分或者次级代谢产物的产生，从而影响下一营养级如昆虫的取食。然而，地下部生长基质对于地上部植物-昆虫相互作用的影响及其潜在机制尚不清楚。近日，SCIENCE CHINA Life Sciences在线发表了沈其荣院士团队的研究成果：Growth substrates alter aboveground plant microbial and metabolic properties thereby influencing insect herbivore performance。该研究发现了叶片和昆虫中微生物群落的连通性，阐明了作物叶片营养物质和代谢物对昆虫取食的作用，解析了栽培方式通过“土壤-植物”系统影响植食者肠道微生物组成及取食偏好的机理。
本研究通过对多营级的代谢组和微生物组进行联合分析，发现硝酸盐和无土栽培下植物叶片中富集的代谢物能促进昆虫的取食，而土壤栽培下植物叶片中富集的代谢物能减少昆虫的取食。此外，还发现植物叶片微生物（Sporolactobacillus, Haliangium等）与昆虫的取食显著相关，而其他微生物（Ramlibacter和Methylphilus等）与肠道微生物组显著相关。地下部底物的选择改变了地上部植物组织的代谢物和养分含量，从而影响叶片微生物组的组成，进而通过改变的叶片微生物组直接或间接地改变肠道微生物组并影响地上部昆虫的取食偏好，这为农业系统中作物病虫害防控提供理论基础。
资环学院袁军副教授为文章第一作者，沈其荣院士为通讯作者，本小组文涛、杨盛蝶、张超等人参与了该项研究。该研究获得了国家自然科学基金、江苏省优秀青年基金、江苏省“青蓝工程”、江苏省优秀博士后人才资助计划等的资助。
全文链接：http://doi.org/10.1007/s11427-022-2279-5
资环与环境科学学院
沈其荣院士团队破译真菌性病原菌入侵下抑病土壤的形成机制
抑病型土壤模型预测植物与其病原体的对抗会促使有益微生物的补充和积累。但哪些有益微生物被富集，以及如何实现对作物病害的抑制尚不清楚。近日，New Phytologist在线发表了沈其荣院士团队的研究成果：Deciphering the mechanism of fungal pathogen-induced disease-suppressive soil。该成果使用最先进的时间序列与空间序列的微生物组数据分析，并结合了网络模块化分析和诸多生化实验，破译了一个“cry for help”案例：黄瓜释放特定的化合物来富集有益的微生物，从而维持宿主的高ROS水平，以防止土传真菌病原体的入侵。
本研究通过在分根装置中连续种植八季黄瓜并在其一侧接种尖孢镰刀菌来调节土壤。利用宏基因组与非靶向代谢组学等技术挖掘抑病型土壤形成中的关键微生物与关键代谢物。发现黄瓜在被病原体感染后，随着根中活性氧（ROS，主要是OH·）的增加以及芽孢杆菌和鞘氨醇单胞菌的积累，疾病发病率逐渐降低。宏基因组测序揭示这些关键微生物可以通过富集双组分系统、细菌分泌系统和鞭毛组装等通路，诱导根部维持高ROS水平，从而保护黄瓜免受病原体感染。非靶向代谢组学分析结合体外应用分析表明，苏糖酸和赖氨酸是招募芽孢杆菌和鞘氨醇单胞菌的关键。本项研究为后续完善抑病型土壤形成的基本机制提供了重要依据。
资环学院钟山青年研究员文涛为文章第一作者，袁军副教授为通讯作者，沈其荣院士、Ryan Penton教授、Linda S. Thomashow教授、Lauren Hale博士等参与了该项研究，本小组丁哲旭、杨盛蝶、谢鹏昊、刘潇予和王鹤棋参与了该项研究。该研究获得了国家自然科学基金、江苏省优秀青年基金、江苏省“青蓝工程”、江苏省优秀博士后人才资助计划等的资助。
全文链接：http://doi.org/10.1111/nph.18886
来源 | 新闻网科学研究栏目
转自：“iPlants”微信公众号
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