【面上项目】二甲双胍调控H19介导SLC7A11蛋白UFMylation修饰促进乳腺癌细胞铁死亡的机制研究

二甲双胍调控H19介导SLC7A11蛋白UFMylation修饰促进乳腺癌细胞铁死亡的机制研究

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背景与意义：

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展与多种因素有关。近年来，研究表明H19基因在乳腺癌中的表达水平升高，与乳腺癌的发生和发展密切相关。同时，SLC7A11蛋白在乳腺癌细胞中的表达也升高，与细胞铁代谢和死亡有关。二甲双胍是一种常用的口服降糖药，其除了具有降糖作用外，还具有抗肿瘤作用。因此，本研究旨在探究二甲双胍调控H19介导SLC7A11蛋白UFMylation修饰促进乳腺癌细胞铁死亡的机制。

研究内容：

本研究将通过细胞实验和动物实验，探究二甲双胍对乳腺癌细胞的影响及其机制。具体研究内容包括：

1. 检测H19在乳腺癌细胞中的表达水平，并通过siRNA干扰技术降低其表达水平。

2. 检测SLC7A11在乳腺癌细胞中的表达水平，并通过siRNA干扰技术降低其表达水平。

3. 检测二甲双胍对乳腺癌细胞的影响，包括细胞增殖、凋亡、铁代谢等方面。

4. 检测二甲双胍对SLC7A11蛋白UFMylation修饰的影响，探究其促进乳腺癌细胞铁死亡的机制。

5. 在小鼠模型中验证二甲双胍对乳腺癌的治疗效果及其机制。

研究意义：

本研究将探究二甲双胍调控H19介导SLC7A11蛋白UFMylation修饰促进乳腺癌细胞铁死亡的机制，为乳腺癌的治疗提供新的思路和方法。同时，本研究还将深入探究H19和SLC7A11在乳腺癌中的作用机制，为深入研究乳腺癌的发生和发展提供新的思路和方法。

转自：“生物医学科研之家”微信公众号

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