【Mol Plant 】中山大学揭示植物低氧信号转导的新机理

低氧胁迫是植物最常见的非生物胁迫之一，长时间低氧环境严重影响植物的正常生长发育、地理生态分布和农作物产量。在长期淹水条件下，植物无法与外界进行有效的气体交换，土壤中的氧气被植物根系及土壤微生物迅速消耗，植物细胞面临严峻的低氧胁迫（hypoxia）。同时，在植物氧气高消耗的器官或组织如种子、果实、根尖和茎尖分生组织等中，低氧也常常作为信号因子影响植物的代谢与发育进程。因此，深入解析植物低氧感知和信号转导机制，对于深入理解植物的环境适应性和发育可塑性具有重要的科学意义。目前，植物低氧响应生理和信号应答机制已较为清晰，而植物如何感知低氧的分子调控机理还知之甚少。

https://doi.org/10.1016/j.molp.2023.04.002

钙离子是细胞信号转导中的第二信使。当植物遭受逆境胁迫时，刺激胞外钙离子进入细胞内或胞内钙库释放钙离子，导致胞质钙离子浓度升高，引发钙信号转导。2023年4月5日，中山大学植物逆境生物学方向肖仕教授团队在Molecular Plant杂志上发表了题为“Calcium-dependent activation of CPK12 facilitates its cytoplasm-to-nucleus translocation to potentiate plant hypoxia sensing by phosphorylating ERF-VII transcription factors”的研究论文，揭示了低氧诱导的钙信号激活钙依赖蛋白激酶CPK12，在磷脂酸PA和支架蛋白14-3-3的通力协助下，从细胞质穿梭至细胞核，激活植物低氧感知关键因子ERF-VIIs，增强植物低氧信号转导的新机理。

肖仕团队前期通过蛋白质磷酸化组学分析，发现多个钙依赖蛋白激酶能被低氧胁迫迅速诱导响应。研究揭示，低氧胁迫诱导胞质钙离子浓度上升，从而促使钙依赖蛋白激酶CPK12的186位丝氨酸发生自磷酸化而被激活。进一步，磷酸化的CPK12从细胞质转移至细胞核中，结合并磷酸化植物低氧感知核心转录因子ERF-VIIs，增强其蛋白稳定性，从而促进植物对低氧胁迫的感知和信号转导（图1）。遗传分析证实，CPK12过表达转基因植株对低氧胁迫的耐受性显著增强，而CPK12-RNAi植株则对低氧胁迫异常敏感。与其生理功能一致，186位丝氨酸突变显著抑制了CPK12过表达植物对低氧耐受性增强的表型。

研究表明，低氧诱导植物中多不饱和酰基辅酶A（C18:3-CoA）积累，且C18:3-CoA作为关键脂质信号分子介导ERF-VII与膜锚定蛋白ACBPs的解离和向核转移，调控植物低氧应答，而CPK12对ERF-VIIs稳定性的调控作用则依赖于ACBPs介导的C18:3-CoA信号。进一步研究发现，磷脂酸PA与CPK12高亲和度结合，诱导CPK12在低氧下的核质易位。相反，14-3-3蛋白则通过与磷酸化CPK12互作，抑制CPK12入核，从而负调控ERF-VIIs介导的低氧信号转导（图2）。该研究首次揭示了CPK12-ERF-VII功能模块调控植物低氧感知与信号转导的分子机理，并发现了钙信号由细胞质到细胞核的转导新机制，研究成果对深入理解植物逆境信号应答的调控网络具有重要意义。

中山大学肖仕课题组博士生樊彪和博士后廖珂为该论文的共同第一作者，陈琴芳副教授、陈月琴教授、李剑峰教授参与了该项研究，中山大学为唯一完成单位。本研究得到了国家杰出青年科学基金项目、NSFC区域创新联合基金重点项目、广东省重点研发计划项目和广东省自然科学基金面上项目等经费资助。

来源：MP植物科学

转自：“iPlants”微信公众号

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