Nature Communications | 研究揭示真菌效应因子同时具有稳健性和可进化性的分子机制！

以下文章来源于Ad植物微生物 ，作者周小马

病原体通过操纵宿主细胞的生理机能来创造有利于入侵生长和完成生命周期的环境，从而导致病害。为此，病原体会分泌对宿主细胞具有活性的小效应因子分子。病原体效应因子分为多种分子类别。真菌病原体 Fusarium 和 Alternaria 产生的次生代谢物（如伏马菌素和 AAL 毒素）可破坏宿主的鞘脂代谢并引发细胞死亡。灰霉病菌 Botrytis cinerea 利用转座子衍生的小 RNA 干扰植物防御基因的表达。一些真菌毒素是经过翻译后修饰的环肽，如维多利长蠕孢毒素需要特定的植物蛋白靶标才能产生毒力。许多效应因子是小型分泌蛋白，具有多种活性，其中包括抑制宿主免疫、劫持营养、掩盖病原体的存在、干扰宿主发育和杀死宿主细胞。

一些病原体效应因子在宿主细胞内活跃，而另一些则在细胞间隙发挥作用。它们的活性通常涉及与宿主靶蛋白的分子相互作用。例如，富含半胱氨酸的小效应因子 Avr2 是一种蛋白酶抑制因子，能抑制番茄蛋白酶 Pip1 的活性，从而有助于植物防御。抗性宿主基因型含有受体蛋白，在与病原体效应因子结合或检测其活性产物时触发防御反应。在番茄中，类受体蛋白 Cf-2 可识别与 Rcr3（一种与 Pip1 关系密切的诱饵蛋白酶）结合的 Avr2，从而产生超敏反应和抗性。分子间的相互作用对效应因子基因产生了强烈的选择性制约，使其在逃避宿主免疫识别的同时，还能有效地操纵宿主靶标。

2023年8月28日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了澳大利亚科廷大学Mark Derbyshire和法国图卢兹大学Sylvain Raffaele合作的最新相关研究成果，题为Surface frustration re-patterning underlies the structural landscape and evolvability of fungal orphan candidate effectors的研究论文。

病原体分泌效应因子来颠覆宿主的生理机能并引发病害。效应因子与宿主进行着分子军备竞赛，导致了相互冲突的进化限制，既要操纵宿主细胞，又要不引发免疫反应。使效应因子同时具有稳健性和可进化性的分子机制在很大程度上仍然是个谜。在这篇文章中，科研人员发现 62 个保守的结构相关家族涵盖了盘菌亚门中的大多数真菌孤儿候选效应因子。这些效应因子通过表面残基热力学挫折模式的变化实现了多样化。潜在的突变倾向于提高效应因子整体结构的稳健性，同时改变潜在的结合界面。这种机制可以解释保守的效应因子家族如何在不同的宿主环境中经过漫长的进化时间跨度保持生物活性，并为具有保守结构的序列不相关效应因子家族的出现提供了一个模型。

转自：“植物生物技术Pbj”微信公众号

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