【Mol Plant】 南京农业大学王一鸣组揭示MPK3/6参与了植物PES调控的分子机制

以下文章来源于Mol Plant植物科学 ，作者Yiming Wang

自然界中，植物为抵抗多种病原菌的入侵，进化出两层先天免疫系统。第一层免疫系统是由细胞膜表面定位的模式识别受体（PRRs）直接识别病原体相关分子模式（PAMPs）而触发植物的免疫系统（Pattern-Triggered Immunity，PTI）。为了促进入侵和增殖，许多病原体，都会递送毒力相关分子进入植物细胞或质外体，以抑制宿主免疫。植物细胞内NLR（Nucleotide-binding， Leucine-rich Repeat proteins）受体蛋白通过直接或间接感知病原菌的效应因子（Effector）从而触发第二层免疫信号，称为ETI（Effector-triggered immunity）。近期研究表明，PRR和NLR介导的信号级联协同参与植物免疫反应。然而，在自然界中PTI与ETI的调控的免疫信号途径之间可能存在更为复杂的调控关系。

https://doi.org/10.1016/j.molp.2023.04.004

2023年4月11日，南京农业大学王一鸣教授研究组联合华中农业大学Kenichi Tsuda 教授在Molecular Plant发表了题为“Suppression of ETI by PTI priming to balance plant growth and defense through a MPK3/MPK6-WRKYs-PP2Cs module”的研究论文。

该研究发现，flg22预处理可以抑制病原菌效应因子Pst AvrRpt2引起的细胞程序性死亡和植物生长抑制，这种现象被称为PES（pre-PTI-mediated ETI Suppression）。

MAPK是PTI和ETI的关键信号调节器。MPK3和MPK6突变体中PES的发生显著降低。同时，MPK3/MPK6可以与下游转录因子WRKY18相互作用并使其磷酸化。而WRKY18通过结合蛋白质磷酸酶AP2C1和PP2C5启动子的W-box直接调控其基因表达。遗传学证据显示，在wrky18/40/60和ap2c1 pp2c5突变体中，PTI抑制的ETI触发细胞死亡、MAPK磷酸化激活和生长抑制现象显著减弱。因此，MPK3/MPK6-WRKYs-PP2Cs模块通过平衡ETI过程中的MAPK磷酸化信号强突，减少ETI造成的细胞死亡和生长抑制。说明PES调控模块的存在对于在ETI过程中维持植物正常生长至关重要。

南京农业大学植物保护学院王一鸣课题组博士后王大成为论文第一作者，在读博士研究生魏丽蓉为论文共同第一作者，王一鸣教授为该论文通讯作者。南京农业大学为论文第一完成单位。该研究得到华中农业大学Kenichi Tsuda教授大力支持与帮助，南京农业大学植物保护学院赵晶副教授参与了该项研究。本课题得到国家重点研发国际合作项目，国家自然科学基金面上项目，江苏省自然科学基金等项目的资助。

转自：“iPlants”微信公众号

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